文档介绍：该【老年高血压研究进展及评价04[1].4.8 】是由【小落意心冢】上传分享，文档一共【58】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【老年高血压研究进展及评价04[1].4.8 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。老年高血压研究进展及评价04[1].,心脏和脑血管病所致死亡占总死亡率的一半以上,心血管和肾脏疾病使寿命缩短10年。65-74岁的人群中,高血压的患病率可达54%,而其中单纯收缩期高血压所占比例约为65%。65岁后高血压发病的危险性?FraminghamHeartStudyJAMA2019;287:1003跟踪调查1298名65岁无高血压病的对象,在20年中被调查者中高血压的发病率达到90%.年龄40~70岁的人,血压水平自115/75mmHg起,每增加20/10mmHg,心血管疾病危险相应增加1倍。老年人心血管危险随年龄增加而增高,老年人心血管的绝对危险高于中年人。JAMA1988;260:3451FraminghamStudy?单纯性收缩压升高心血管病危险性问题:人口老年化发病率明显升高社区病人数增多医师控制的病人人数?2、老年高血压发病机理及临床特点引起老年单纯收缩期高血压的病因,主要为主动脉和大动脉血管的粥样硬化及血管重塑。这种老化血管具有两个基本的病理特征:(1)由于弹力纤维减少,胶原纤维增加,使主动脉壁弹力层发生断裂;(2)钙质沉着、内膜粥样斑等使主动脉及周围动脉壁发生硬化。大动脉硬化与高血压由于大动脉变硬、舒张顺应性下降。因此,心室收缩产生的压力几乎不变地传抵主动脉,主动脉收缩压升高,而舒张期时主动脉也无足够的弹性回缩来维持舒张压,结果收缩压与舒张压的增长不成比例,舒张压可以没有明显变化,甚至降低,脉压增大,从而发展成为单纯收缩期高血压。然而,大动脉硬化并不一定必然导致单纯收缩期高血压,还涉及到其它一些发病机制。如由于老年人的动脉,特别是小动脉发生血管重塑,内膜增厚、中膜发生玻璃变性、管腔变窄,管壁和管腔直径比值降低,外周阻力明显增加;老年人肾脏排钠能力减低;交感神经受体功能亢进;主动脉窦压力感受器敏感性下降或失衡等。大量研究结果表明,降压治疗能显著地降低脑血管意外的发生率,但对冠心病的减少却不明显,这可能与降压药物没有改善胰岛素抵抗,甚至使胰岛素抵抗加重有关。