1 / 29
文档名称:

西尼罗河病毒的病原生理学机制.pptx

格式:pptx   大小:148KB   页数:29页
下载后只包含 1 个 PPTX 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

西尼罗河病毒的病原生理学机制.pptx

上传人:科技星球 2024/5/10 文件大小:148 KB

下载得到文件列表

西尼罗河病毒的病原生理学机制.pptx

相关文档

文档介绍

文档介绍:该【西尼罗河病毒的病原生理学机制 】是由【科技星球】上传分享,文档一共【29】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【西尼罗河病毒的病原生理学机制 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。西尼罗河病毒的病原生理学机制西尼罗河病毒进入宿主细胞的机制病毒复制和组装过程病毒传播和神经侵袭途径炎症和免疫反应的激活血脑屏障的破坏神经细胞凋亡和损伤炎症介质介导的神经毒性免疫介导的宿主反应ContentsPage目录页西尼罗河病毒进入宿主细胞的机制西尼罗河病毒的病原生理学机制西尼罗河病毒进入宿主细胞的机制主题名称:,包括DC-SIGN、糖***聚糖和神经元细胞黏附分子(NCAM)。,形成含有病毒粒子的内体囊泡。,在此过程中,病毒颗粒释放到细胞质中。主题名称:,被包裹在衣壳蛋白中。,导致衣壳蛋白去折叠和基因组释放。,在那里它被翻译成病毒蛋白。西尼罗河病毒进入宿主细胞的机制主题名称:,该复合物是由病毒非结构蛋白组装而成的。。,形成新的病毒粒子。主题名称:。,然后被转运到病毒组装部位。、衣壳蛋白和包膜蛋白相互作用,形成成熟的病毒粒子。西尼罗河病毒进入宿主细胞的机制主题名称:。,导致病毒粒子包埋在细胞膜中并从细胞中出芽。,从而传播感染。主题名称:,包括先天免疫和适应性免疫。、抗病毒蛋白的产生和自然杀伤细胞(NK细胞)的激活。:-西尼罗河病毒通过与宿主的受体结合,例如DC-SIGN和CEACAMr1,进入细胞。-病毒外壳与细胞膜融合,释放病毒核衣壳进入细胞质。:-病毒核衣壳释放出正链单股RNA基因组,其作为mRNA直接翻译产生多蛋白。-多蛋白被病毒蛋白酶切割成结构蛋白(包括衣壳蛋白C、E1和E2)和非结构蛋白(包括RNA聚合酶和***转移酶)。-非结构蛋白利用宿主细胞的翻译机制,以模板RNA为模板合成新的病毒RNA。:-病毒结构蛋白在内质网(ER)上合成并翻译后修饰,包括糖基化和酰化。-修饰后的结构蛋白通过分泌途径运输到高尔基体,在那里它们被进一步加工和组装。:-在高尔基体上,病毒结构蛋白自组装形成病毒颗粒的核心。-正链RNA基因组与E1、E2和C蛋白结合,形成核衣壳。-核衣壳被外膜包裹,外膜由宿主细胞的脂质双分子层和嵌入其中的病毒E1和E2蛋白组成。:-组装好的病毒颗粒通过出芽方式从受感染细胞释放。-病毒颗粒的释放涉及高尔基体囊泡的形成和与细胞膜的融合。-释放的病毒颗粒具有感染新的宿主细胞的能力。:-病毒组装是一个高度调控的过程,涉及宿主细胞和病毒因素。-宿主的抗病毒反应,例如干扰素,可以抑制病毒组装。-病毒的突变也可以影响组装过程,导致病毒复制和致病性的变化。,宿主免疫系统会启动炎症和免疫反应,以清除病毒并修复受损组织。,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和干扰素-γ(IFN-γ),这些因子可募集免疫细胞,促进血管扩张和渗透性增加,导致局部肿胀和疼痛等症状。。抗体通过中和病毒颗粒或标记其破坏来帮助清除病毒。细胞介导免疫涉及激活自然杀伤细胞和细胞毒性T细胞,它们可以杀伤被病毒感染的细胞。,称为脑炎或脑膜炎。该炎症是由病毒直接感染脑细胞和脊髓细胞以及宿主免疫反应引起的。、脑膜刺激和神经损伤,导致头痛、嗜睡、瘫痪和认知功能障碍等症状。,需要紧急医疗护理,包括抗病毒药物、静脉输液和支持性护理。炎症和免疫反应的激活