文档介绍：该【乙肝病毒e抗原的释放机制与免疫逃避 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【29】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【乙肝病毒e抗原的释放机制与免疫逃避 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。。X蛋白与核因子YY1结合,募集转录辅因子CBP/p300,活化HBeAg启动子。(C/EBP)α对HBeAg转录具有抑制作用。C/EBPα与HBeAg启动子上的C/EBPα结合位点结合,阻止转录因子的募集和RNA聚合酶的装配。。干扰素-α(IFN-α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子可抑制HBeAg转录。(miRNA)的调控。miRNA-122、miRNA-155和miRNA-214等miRNA与HBeAgmRNA上的靶序列结合,抑制其翻译和稳定性。(RBP)的调控。RBP,如HuR和AUF1,与HBeAgmRNA上的特定序列结合,调节其稳定性和翻译。。乙型肝炎病毒(HBV)复制过程中的病毒蛋白,如HBx蛋白,可以促进HBeAgmRNA的稳定性。(IRES)的调控。HBeAgmRNA具有一个IRES,允许核糖体在没有帽结构的情况下识别和翻译mRNA。(ORF)的调控。HBV基因组中存在一个额外的ORF,称为preCORF,编码preC蛋白。preCORF的翻译可以与HBeAgORF的翻译竞争,影响HBeAg蛋白的产生。。干扰素-γ等免疫调节因子可以抑制HBeAg的翻译。-高尔基体途径分泌。HBeAg蛋白在内质网上合成,然后通过高尔基体修饰和分泌。。高尔蛋白,如mannosidaseII和sialyltransferase,参与HBeAg的修饰和分泌。。HBV感染可以改变高尔基体蛋白的表达和活性,影响HBeAg的分泌。。这些异构体具有不同的功能和免疫原性。。HBV编码的蛋白酶,如前S和P蛋白,参与HBeAg蛋白的剪接。。宿主蛋白酶,如信号肽肽酶和丝氨酸蛋白酶,也可以剪接HBeAg蛋白。(NK)细胞的活性。HBeAg与NK细胞上的受体结合,抑制其细胞毒性功能。。HBeAg与T细胞受体结合,抑制T细胞的增殖和细胞因子释放。。HBeAg的持续存在可以导致T细胞耗竭和免疫耐受的发展。,包含至少150个氨基酸残基,具有多样化的抗原表位。-eAg抗体主要针对eAg的C末端表位,识别该表位的抗体具有中和病毒感染和抑制病毒复制的能力。-eAg抗体的选择性压力,促进免疫逃避和慢性感染。,抑制NK细胞和CD8+T细胞的杀伤活性,从而逃避免疫清除。,干扰信号转导和细胞因子的产生,削弱宿主免疫反应。,进一步抑制免疫应答,促进病毒持久感染。,包括干扰素、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6。,既可以激活免疫细胞,也可以抑制免疫反应。,可能影响病毒复制、肝细胞损伤和慢性肝炎的发展。+细胞毒性T细胞(CTL)是清除乙肝病毒感染的主要免疫效应细胞。,有助于控制病毒复制。,从而影响病毒清除和慢性肝炎的发生。细胞因子在乙肝病毒感染中的作用