文档介绍：该【胃溃疡组织修复过程中的细胞信号通路 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【34】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【胃溃疡组织修复过程中的细胞信号通路 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。(VEGF)是胃溃疡修复中最重要的促血管生成因子。,激活PI3K/Akt和MAPK信号通路。、迁移和管腔形成,从而促进血管生成。(FGF)也是胃溃疡修复中重要的促血管生成因子。,激活PLCγ/PKC和MAPK信号通路。、迁移和管腔形成,并抑制血管内皮细胞凋亡,从而促进血管生成。(PDGF)是一种促进血管生成和组织修复的生长因子。,激活PI3K/Akt和MAPK信号通路。、迁移和管腔形成,并促进平滑肌细胞增殖,从而促进血管生成。Angiopoietin/。,激活PI3K/Akt信号通路,促进血管内皮细胞存活和血管稳定。-2竞争性结合Tie2受体,阻断血管生成素信号,从而抑制血管生成。。,激活Notch信号,抑制血管内皮细胞增殖和血管生成。,促进胃溃疡的修复。TGF--β(TGF-β)是一个具有双重作用的细胞因子,在血管生成中既有促血管生成作用,也有抗血管生成作用。-β通过与其受体TβRI和TβRII结合,激活Smad信号通路,促进血管内皮细胞迁移和管腔形成。-β也能通过激活MAPK信号通路抑制血管内皮细胞增殖和血管生成。-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路:表皮生长因子受体(EGFR)和血小板衍生生长因子受体(PDGFR)等生长因子受体可激活MAPK通路,促进细胞增殖。MAPK通路通过调节细胞周期蛋白的表达和转录因子活化来控制细胞周期进程。-3激酶(PI3K)-Akt通路:PI3K通路受生长因子和细胞因子刺激后激活,促进细胞存活和增殖。PI3K激活Akt,进而抑制细胞凋亡,并通过激活mTOR调节细胞生长。:Wnt配体结合受体后激活Wnt通路,该通路参与调节细胞增殖,分化和迁移。β-连环蛋白是Wnt通路的关键效应器,其积累促进细胞增殖相关基因的转录。-间质转化(EMT):EMT是上皮细胞向间质细胞转变的过程,参与组织修复和癌症进展。EMT过程中,上皮细胞失去细胞间连接,获得运动性和侵袭性,涉及Snail、Slug和Twist等转录因子的调节。-激酶(FAK)信号:整合素是细胞外基质受体,FAK是整合素下游信号分子。FAK激活后促进细胞极化、细胞骨架重组和迁移。:RhoA、Rac1和Cdc42是Rho家族GTPases,参与调节细胞迁移。RhoA促进肌动蛋白收缩,Rac1和Cdc42控制细胞边缘延伸和伪足形成。炎症因子在溃疡愈合中的作用胃溃疡组织修复过程中的细胞信号通路