文档介绍：拜唐苹产品知识学习
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糖尿病®概述、分类、发病机制及诊断
拜唐苹®历史、作用机制、说明书信息
拜唐苹®参与的相关试验
现有的口服降糖药物
拜唐苹®其他降糖药物联合应用
糖尿病概述、分类、发病机制及诊断
糖尿病概述
糖尿病定义:是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低(胰岛素抵抗)所致
慢性高血糖将导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭
显著高血糖的症状
多尿
多饮
多食
体重减轻
胰岛素
糖
糖尿病的分类
1型糖尿病
由于β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏
自身免疫性(免疫介导糖尿病)
特发性糖尿病(原因未明确)
2型糖尿病
以胰岛素抵抗为,主伴有胰岛素相对缺乏
以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗(主要致病机制)
妊娠糖尿病(GDM)
怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者发生的糖尿病
怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并妊娠
其他特殊类型的糖尿病
胰岛β细胞功能基因异常、胰岛素作用基因异常
胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病、药物和化学制剂诱导的糖尿病
内分泌疾病、感染
非常见型免疫介导性糖尿病、其他伴有糖尿病的遗传综合征
……
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明
目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因的综合症,与遗传、环境因素等有关
大部分病例为多基因遗传病
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终身疾病
自我管理
的疾病
常见病
渐进性
疾病
可控制的
疾病
2型糖尿病病理生理认识:2008 ADA Banting Lecture
高血糖
肠促胰素分泌减少
胰岛素分泌减少
肝糖产生增加
胰高糖素生成增加
葡萄糖摄取减少
脂解作用增加
肾脏葡萄糖重吸收增加
神经传导异常
Thanks to Dr. Ralph DeFronzo, 2008 ADA Banting Lecture
Insulin/促泌剂/GLP-1
Met/TZD
SGLT-2
TZD
GLP-1
GLP-1/DPP-4
GLP-1
Met/TZD
2型糖尿病自然病程:早期以餐后血糖升高为主
Adapted from International Diabetes Center (IDC) Minneapolis, Minnesota
肥胖糖尿病诊断未控制的高血糖
0
50
100
150
200
250
-10
-5
0
5
10
15
20
25
30
糖尿病病史(年)
血糖
(mmmol/L)
相对功能
(%)
胰岛素抵抗
胰岛素水平
-细胞衰竭
空腹血糖
餐后血糖
糖代谢异常始于餐后血糖升高
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
早餐
‘黎明’
时期
A1C(%)
葡萄糖水平(mmol/L)
午夜后
早餐后
≥9
8-
7-
-
<
小时
(N=130)
病程(年)
糖尿病自然病程,最早表现为以餐后血糖升高,然后空腹血糖随之升高
慢性高血糖
早期/晚期胰岛素
分泌障碍
靶组织胰岛素抵抗
(肝脏, 肌肉等)
餐后血糖快速、
过度升高
Hanefeld M et al. Diabu. Stoffw. 1999
餐后高血糖、胰岛素抵抗和分泌障碍的恶性循环