文档介绍：有机磷中毒的急救盒护理
临床表现
一、急性中毒
急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触2~6d扣发病,口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中
毒症状出现后,病情迅速发展。
(一)毒蕈碱样症状这组症状出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。
(二)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚***使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(三)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
急性中毒可分为三级:①轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚,意识清楚。③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE,原称神经毒酯酶)并使其老化所致。
在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,一般在急必中毒后24~96d突然发生死亡,称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
二、局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。
病理机制
(一)病因有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛应用的农药,在生产、使用和生活过程中如误吸、误服、误触均可导致不同程度的危害,也可服毒***而引起中毒。
(二)中毒机制有机磷农药(有机磷酸酪类农药)在体内与胆碱酪酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酪酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致使组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,从而引起毒荤碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酯酶一般约经48小时即“老”不易复能
(三)毒物代谢毒物进入人体分布在肝、肾、肺、脾、肌肉、脑等部位,主要在肝脏氧化分解,大部分由肾脏排出
急救措施
去除毒物      如果患者是接触中毒,立即去除粘有毒物的衣物,用清水洗净皮肤,禁用热水洗;如果是眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗;如果是口服中毒,必须快速彻底洗胃,对神清或合作者可口服洗胃,对昏迷或不合作者要插管洗胃,在不明确为何种毒物的情况下,以清水洗胃为宜,反复洗,直至洗清为止。
解毒剂的应用       原则是早期、足量、联合、重复用药。(1)阿托品:阿托品具有阻断乙酰胆减对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,轻度中毒者2 mg~3 mg肌注,2 h~4 h一次;中度中毒者5 mg~10 mg静脉点滴,15 min/次~30 min/次;重度中毒者30 mg~50 mg静脉点滴,10 min/次~15 min/次,以尽快达到阿托品化,阿托品化后改为维持量[1]。(2)胆减酯酶复能剂:在用阿托品的同时应用胆减酯酶复能剂,以恢复胆减酯酶的活力,消除和减轻烟碱样症状,一般首选***磷定, g~ g,稀释后缓慢静脉注射,需要时2 h后重复1次; g~ g,释后缓慢静脉注射,以后, g释后缓慢静脉注射,1次/2h,共3次; g~ g,释后缓慢静脉注射,30 min~60 min后据病情重复首次剂量的一半,以后, g静脉滴注,如果病情好转,停药观察
清洁灌肠导泻,洗胃时由于重力的作用,致使大量毒物进入肠道,洗胃后,通过清洁灌肠或服用2%甘露醇150 ml~200 ml或硫酸镁溶于水中从胃管注入进行导泻。