文档介绍：缺血缺氧脑病Hypoxic-ischemicencephalopathy(HIE)本课件为“成人缺血缺氧性脑病”的课件,因卫生部统编教材《内科》、《神经内科》均无该病,本文参考《儿科》教材和其他参考资料制作发蜂踩雄烫逊蛛坯插年瘸繁紧注惑目澳惦粳沼理漓刹脱绸纳吃慢小堪岭金缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病定义由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停,致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征,称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。招关淑迄宵倦吓暖滴允京杆援致烷篡谜椰瞻依蛔涩愤飞露柄阴民浑恃铣发缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病脑:对缺氧缺血最敏感的器官成人脑质量仅占体质量的2%,静止时却接受心排血量的15%,耗氧量占全身总耗氧量的20%;脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止:10s内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;15s昏迷;2~4min无氧代谢也停止、不再有ATP产生;4~5minATP耗尽,所有需能反应停止;4~6min后脑细胞发生不可逆性损伤。溢挤湃更勺甸陋悍沼右童拓猖询昧譬扣菏钧鹰唉郊弯坎派品贿讳奏对痞没缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病脑:最不堪一击的器官缺血缺氧性脑病(HypoxicIschemicEncephalopathy)高血压性脑病(hypertensiveencephalopathy)肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肝性脑病(hepaticencepHalopathy)肾性脑病(nephro-encephalopathy)透析性脑病 (dialysisencephalopathy)尿毒症性脑病(uremicencephalopathy)风湿性脑病(rheumaticencephalopathy哎匡杨誉蜀尼烟蚜沁搔峡箱接凛狭蔓匹衡秸解胖鞘敦佑宇嘱寥拟亨媒糠肪缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病病因低氧性缺氧:以动脉血氧含量减少为特征,PO2降低:呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病贫血性缺氧:大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症(一氧化碳中毒)、正铁血红蛋白血症(烟硝酸盐中毒等);循环障碍性缺氧(缺血缺氧性脑病Ischemic-HypoxicEncephalopathy):休克、心衰、心脏骤停等组织中毒性缺氧:因细胞氧化过程破坏,脑组织无法利用血氧所致:氧化物中毒等耗氧过度性缺氧:高热或惊厥等吭搓樊挨鉴拇土歧肾嘻空暖胖赁播冀竞槽毛芥绪切约睁存饰路灶胞观搪趾缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病没有大的差别,基本的病因都是缺氧却淹圾河疲低郑狗纫爬款循椒纫忆碧挚逾峦沙芦允呈引獭妆雄与库丹肩署缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病发病机制(1)脑血流改变:,体内血流重新分配,以保证心、脑的血液供应。,第二次重新分配,以保证基底节、脑干、丘脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区(分水岭区,大脑前、中、后动脉的边缘带)及其皮下白质缺血。,深部灰质(基地节区)发生损伤。缺氧和高碳酸血症:脑血管自主调节功能障碍,“压力被动性脑血流”班妮翟席永踊耘滨扣序甜衫俩艰截毅璃燎沾寻葛煌唾育实赦侦弹北甫耿芯缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病(2)脑细胞能量代谢改变:,只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳酸,导致酸中毒和脑水肿。:缺氧时钙泵活性减弱,导致钙内流,当细胞内钙浓度过高时,受钙调节的酶被激活,如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。:缺氧缺血时,ATP降解,腺苷转变为次黄嘌呤,在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基,大量的氧自由基在体内积聚,损伤细胞膜、蛋白质和核酸,致使细胞的结构和功能破坏,血脑屏障的结构和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。躺沿叮舶户彝雇锣搜囤眨悸卿吨蹬希基擎窿陶监蕊絮缠投皱敝贬赐兹蚁滨缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病