文档介绍：肺结核肺结核肺结核肺结核?、发病机理、病理变化及与临床分型的关系。?。?。?: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病。可侵及许多脏器,以肺部受累形成肺结核最为常见。排菌者为主要的传染源。人体感染结核杆菌后不一定发病,当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪性坏死及其他增殖性组织反应,可引起空洞。除少数起兵急骤外,临床多呈慢性过程。?: 结核分枝杆菌?越来越多的结核杆菌有耐药性,是使结核病可能再次成为难治之症及疫情上升的主要因素。化学药物是目前控制结核的最有力武器。 95% 以上新发病患者通过合理的药物治疗可获得治愈,并防治耐药性的发生。但如果用药不当或管理不善,如患者服药不规则均可引起治疗失败,进而产生耐药病例及对多种药物耐药的结核菌的进一步传播。?: ?(一)病因:结核分枝杆菌? 1. 抗酸杆菌。镜检为细长、略弯的杆菌,对外界的抵抗力较强。在阴湿处生存 5个月以上,在痰内生存 6-8 个月,在尘土飞扬的干痰内可保持 8-10 天的传染性, 在人体内可存活多年,但在太阳暴晒下 2小时或煮沸 1 分钟能被杀死。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。? 2. 结核菌的菌体成份较复杂: 主要含有类脂质、蛋白质、多糖类。类脂质在人体内能促进结核结节的形成、蛋白质能诱发变态反应、多糖类是引起结核的特异性免疫反应的物质。? 3. 人型和牛型结核菌是人类的主要致病菌。肺结核多由人型结核菌引起。牛型结核菌多引起肠道结核病。? 4. 病灶中包括数种不同生长速度的结核菌: ?(1)代谢旺盛不断繁殖的结核菌( A群):致病力强, 传染性大,易为抗结核药物杀灭。(首选异烟肼/链霉素、利福平) ?(2)细胞内菌( B群):在吞噬细胞的酸性环境中受抑制的细菌。(首选吡嗪酰胺) ?(3)偶然繁殖群( C群):存在干酪坏死灶内,结核菌呈休眠状态。(首选利福平) ?(4)休眠菌( D群):无致病力及传染性,对人体无害, 任何药物对其无作用,多数自然死亡或吞噬消灭很少复发。?B群和 C群为顽固菌,常为日后复发的根源,仅暂时休眠, 可存活数年,也称持续存活菌。? 5. 在繁殖过程中,结核菌由于染色体基因体变而产生耐药性。?原始耐药菌感染:患者以往未用过某药,但其痰菌对该药耐药。?继发耐药:长期不合理用药,经淘汰或诱导机制出现耐药菌。复治患者有很多继发耐药病例。?(二)感染途径: 排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片样性,未经治疗)是主要的传染源。?主要感染途径: 呼吸道感染,飞沫感染为最常见的方式。?(三)人体的反应性: ? 1. 免疫与变态反应: ?(1)免疫力:非特异性免疫(先天免疫力):人体对结核菌的自然免疫力?特异性免疫力(后天性免疫力):接种卡介菌后经过结核菌感染所获得的免疫力。这种免疫力能把入侵的结核菌杀死或包围,制止其繁殖扩散。结核病的免疫主要是细胞免疫。?(2)变态反应:结核菌入侵人体后 4-8 周,机体对结核菌及其代谢产物产生 4型变态反应。结核病的变态反应可引起发热、乏力、多发性关节炎、皮肤结节性红斑、疱疹性角-结膜炎,长继发于原始结核感染患者。?总之,入侵结核菌的数量、毒力及人体的免疫力、变态反应的高低,决定感染后结核病的发生、发展及转归。?: ?机体对结核菌初感染与再感染所表现出不同反应的现象,称科赫现象。( Koch) ?肺部首次(常为小儿)感染结核菌后( 初感染),细菌被吞噬细胞带至肺门淋巴结(淋巴结肿大),并可全身播散(隐性菌血症)。此时若机体免疫力低下,可发展为原发行进行性结核病。但在成年人(儿童时期受到轻度结核感染或接种卡介苗)机体已有一定免疫力, 此时的感染,多不引起局部淋巴结肿大,也不易发生全身播散。而再局部感染时,局部发生强烈组织反应。病灶多为渗出性,甚至干酪性坏死,液化而形成空洞。?: ?(一)结核病的基本病理变化: ? 1. 渗出为主的病变:发生于变态反应强的患者。多见于结核性炎症的早期、病灶恶化获奖膜结核。病理表现为充血、水肿、白细胞侵润。病灶中结核菌数量较多。? 2. 增生为主的病变:发生于免疫力较强的患者。病理可见结核病特有的特征性肉芽肿-结核结节。病灶中结核菌较少。? 3. 变质为主的病变(干酪性坏死) :多在变态反应性强的患者。由于机体的抵抗力低,菌量较多,变态反应强烈,在渗出或增殖为主的病变基础上,发生组织凝固性坏死,类脂质较多,类似干酪。坏死物中有大量结核杆菌。?以上三种病变可同时存在于一个肺部病灶中,但通常由一种是主要的。?(二)结核病变的转归: ? 1. 吸收:早期渗出性病变吸