文档介绍：肺结核是怎么造成的肺结核怎么形成的
肺结核是生活中常见的呼吸道传染性疾病，肺结核是怎么形成的?XX在此整理了肺结核形成原因的资料，供大家参阅，期望大家在阅读过程中有所收获!
肺结核形成原因
一、结核菌
属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引发人类结核病的关键为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵御力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落通常需4～6周，最少亦需3周。
结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成份，和其致病力、免疫反应相关。在人体内，脂质能引发单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引发过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参加一些免疫反应。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型为人类结核病的关键病原菌，人型和牛型菌形态相同，对豚鼠都有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服，可能引发肠道结核感染。
A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药品所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起关键杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH<时，杀菌效果较好。C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。
上述按细菌生长繁殖分组对药品选择有一定指导意义。
在繁殖过程中，结核菌因为染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的主要生物学特征，关系到诊疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主，抗结核药品即失效，此种因基因突变而出现的极少许天然耐药菌，通常不致引发严重后果。另一个发生耐药性的机制是药品和结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异，逐步能适应在含药环境中继续生存。在固体培养基中每毫升含异烟肼1μg，链霉素10μg或利福平50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱，耐SM菌的致病力通常不降低，耐RFP菌有不一样程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著。
患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长久不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。多年来对多个药品耐药结核菌日渐增多，成为临床上极难治愈的病例。任何药品联合