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新生儿低血钙与低血糖课件.ppt

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新生儿低血钙与低血糖课件.ppt

上传人:文库新人 2021/12/27 文件大小:1.13 MB

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文档介绍

文档介绍:关于新生儿低血钙与低血糖
第一页,本课件共有38页
甲状旁腺激素 (PTH) 促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排出,促进骨质溶解,加速1,25—(OH)2D3的合成,使血钙升高。
降钙素 新生儿时期降钙素较高,且可因窒息和高血糖素的刺激进一步升高,导致低钙血症。
1,25—(OH)2D3 增加肠道对钙、磷的吸收,及肾对钙、磷的重吸收和在骨中的沉着,以维持正常的血钙、磷水平。
机体对钙代谢的调节机制
主要由三种激素通过三个靶器官(肾、骨、肠)调节。
第二页,本课件共有38页
正常新生儿钙代谢
●胎盘能主动向胎儿运输钙;
●即使母亲有营养不良或胎儿营养不良,胎盘仍能主动运送钙;
胎儿处于高血钙的状态,从而抑制了胎儿PTH的释放,在整个孕期及分娩后最初几天的新生儿PTH处于低水平,且靶器官对PTH的反应也是低的。
第三页,本课件共有38页
● 婴儿出生数小时后,母血供应钙突然停止,导致新生儿的血钙下降,持续约24~48小时。
●足月儿出生5~10天血钙水平恢复正常
24~48小时


足月儿
早产儿
5~10天: —

第四页,本课件共有38页
低钙血症
( 7mg/dl)
游离钙是钙的重要生物学形式,是钙的活性成分,取决于总钙和血清白蛋白的相互作用。总钙水平不能代表体内游离钙水平,因此,总钙不能成为低钙血症的可靠标准。
( )定义为低血钙。
第五页,本课件共有38页
病因与发病机制
1、早期低血钙 指出生72小时内出现的低血钙。
见于低体重儿,各种难产儿,患颅内出血、窒息、RDS、败血症、低血糖、酸中毒时应用碱性液后;
母亲患糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙及维生素D不足和甲状旁腺功能亢进者。
第六页,本课件共有38页
早产儿低血钙与维生素D代谢异常及尿磷排出减少、肾功能不成熟有关。
窒息、RDS及其它低氧血症时因组织缺氧,磷释放增加,血中磷酸盐浓度增高,导致钙相应降低。
糖尿病母亲转给胎儿钙量比正常母亲的转移量高,对胎儿甲状旁腺的抑制更甚,因此也易发病。
出生后头几天血中降钙素高与低血钙也有关。
第七页,本课件共有38页
2、晚期低血钙 指出生72小时至3周发生的低血钙,多为足月儿。

主要发生于人工喂养儿。
第八页,本课件共有38页
成因
牛乳、代乳品和谷物食品中含磷较高,钙磷比例低( 人乳中钙/,),不利于钙的吸收,相对高的磷酸盐摄入和新生儿相对低的肾小球廓清能力,导致高磷酸血症,使血钙降低;
甲状旁腺暂时性功能低下;
母妊娠时维生素D摄入不足;
用碳酸氢钠治疗新生儿代谢性酸中毒,或换血时用枸橼酸钠作抗凝剂,均可使游钙降低。
第九页,本课件共有38页
3、出生三周后发生的低血钙 见于维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的新生儿,低血钙持续时间长。
成因
母甲状旁腺功能亢进;
暂时性或永久性甲状旁腺功能不全;
第十页,本课件共有38页