文档介绍：***气应急处理指南
***气属剧毒品，室温下为黄绿色不燃气体，有刺激性，加压液化或冷冻液 化后，为黄绿色油状液体。***气易溶于二硫化碳和四***化碳等有机溶剂，微溶 于水。溶于水后，生成次***酸和盐酸，不稳定的次***酸迅速分解生成活性氧自 由基，因此水会***气应急处理指南
***气属剧毒品，室温下为黄绿色不燃气体，有刺激性，加压液化或冷冻液 化后，为黄绿色油状液体。***气易溶于二硫化碳和四***化碳等有机溶剂，微溶 于水。溶于水后，生成次***酸和盐酸，不稳定的次***酸迅速分解生成活性氧自 由基，因此水会加强***的氧化作用和腐蚀作用。***气能和碱液（如氢氧化钠和氢 氧化钾溶液）发生反应，生成***化物和次***酸盐。***气在高温下与一氧化碳作用， 生成毒性更大的光气。***气能与可燃气体形成爆炸性混合物，液***与许多有机 物如烃、醇、醚、氢气等发生爆炸性反应。***作为强氧化剂，是一种基本有机 化工原料，用途极为广泛，一般用于纺织、造纸、医药、农药、冶金、自来水 杀菌剂和漂白剂等。
一、 理化性质（见表1）
二、 中毒急救
1、毒理学：急性毒性：LC50： 293ppm/m3，1小时（大鼠吸入）
***是一种强烈的刺激性气体，经呼吸道吸入时，与呼吸道粘膜表面水分接 触，产生盐酸、次***酸，次***酸再分解为盐酸和新生态氧，产生局部刺激和腐 蚀作用。新生态氧的氧化作用较盐酸强，是有活力的原浆毒。次***酸也具有明 显的生物学活性，它可破坏细胞膜的完整性和通透性，进入细胞，直接与细胞 浆蛋白质反应，引起组织炎性水肿，充血甚至坏死。由于肺泡壁毛细血管通透 性增加，大量浆液渗透到肺间质与肺泡，形成肺水肿。此外，***也能直接吸收 而引起毒作用，如高浓度***吸入后引起迷走神经反射性心跳停止或喉头痉挛而 出现猝死。***气主要作用于支气管和细支气管，也可作用于肺泡引起肺水肿。
***中毒死亡的病理改变。数分钟内猝死的病例可见气管、支气管粘膜干枯，
呈白色毛玻璃状，肺脏缩小、干枯或呈黄褐色。显微镜下检查见凝固性坏死、
肺泡出血、肺水肿，心脏扩大。数小时至3天死亡的病例可见支气管粘膜坏死 脱落，小支气管可被坏死脱落的粘膜堵塞。粘膜下组织水肿、充血、点片状充 血。肺脏扩大、重量增加，可见肺水肿伴肺不张、肺气肿、肺出血，并有嗜酸 性透明膜形成，毛细血管充血或血栓形成。这种变化最终导致通气障碍及肺弥 散功能障碍。由于肺泡血流不能充分氧合，肺静、动脉分流，产生低氧血症， 致使心脑、肝、肾等多脏器功能障碍。
***气对人的急性毒性与空气中***浓度有关，其剂量和效应的关系见表2。
2、中毒症状
皮肤损伤：接触高浓度***气或液***，可引起急性皮炎及灼伤，长期接触低 浓度***气可引起暴露部位皮肤烧灼、发痒，发生痤疮样皮疹或疱疹。
眼部损伤：***气可引起眼痛、畏光、流泪、结膜充血、水肿等急性结膜炎， 高浓度时，造成角膜损伤。
急性中毒主要是根据呼吸系统损害的严重程度划分，一般分为刺激反应、轻 度、中度和重度中毒。
刺激反应：出现一过性眼及上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征或偶有 少量干性罗音，一般于24小时内消退。
轻度中毒：主要表现为支气管炎和支气管周围炎，有咳嗽、咳少量痰、 胸闷等。两肺有干性罗音或哮鸣音，可有少量湿性罗音。肺部X线表现为肺纹 理增多、增粗、边缘不清，一般以下肺叶较明显。经休息和治疗，症状可于1-2 天内消失。
中度中毒：主要表现