文档介绍：病理学缺氧
氧 离 曲 线
氧 离 曲 线
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
血液循环障碍
供给组织的血液减少
缺 氧
动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足
静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少
循环性缺氧
缺血性缺氧
淤血性缺氧
缺血：
休克，心衰
动脉血栓，动脉粥样硬化
淤血：
右心衰竭，静脉栓塞
原 因
缺氧类型
动脉血
氧分压
动脉血
氧饱和度
血 氧
容 量
动脉血
氧含量
动－静
脉氧差
循环性
缺氧
N
N
N
N
↑
循环性缺氧的特点
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
组织性缺氧
抑制细胞氧化磷酸化
线粒体损伤
维生素缺乏
组织性缺氧的特点
缺氧类型
动脉血
氧分压
动脉血
氧饱和度
血 氧
容 量
动脉血
氧含量
动－静
脉氧差
组织性
缺氧
N
N
N
N
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
内***血症
肺淤血、水肿
循环障碍
失血 Hb
组织性缺氧
低张性缺氧
循环性缺氧
血液性缺氧
临床上常为混合性缺氧
失血性休克
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应
PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动脉体化学感受器
呼吸加深加快肺泡通气量↑
PAO2 ↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
（二）损伤性变化
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
进入4000m高原后1～4d内出现
发病率：％~％
临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰
体征：肺部湿罗音
发病机制
肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；
肺毛细血管壁通透性增加；
肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓；
中枢性呼吸衰竭
抑制呼吸中枢
PaO2<30mmHg
二、循环系统变化
（一）代偿性反应
1、心输出量增加
心率增加 肺牵张反射器兴奋引起
心肌收缩力增加
回心血量增加
2、缺氧性肺血管收缩
（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV）
◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
3、组织毛细血管密度增加
◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（一）代偿性反应
◆心、脑供血增多
◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
器官血流量取决于
血液灌注的压力（即动、静脉压差）
器官血流的阻力
开放的血管数量
内径大小
4、血流重新分布
缺氧时
交感神经兴奋
血管收缩
血管扩张
局部组织代谢产物
？
请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？
（一）代偿性反应
（二）损伤性变化
循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）
缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压
RBC↑ 血液粘滞↑ 右心后负荷↑
慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰
（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )