文档介绍：慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD
青州市人民医院保健科
聂文军
2017/9/16
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慢性阻塞性肺疾病
定义:是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。
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常见病和多发病
患病率和病死率均高
因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量
WHO资料显示
死亡率居所有死因的第4位
至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位
1992年我国北部和中部地区调查,其患病率占15岁以上人群的3%
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COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
慢性支气管炎
支气管壁的慢性、非特异性炎症
每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断
肺气肿
肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化
“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失
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当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为COPD
如无气流受限,不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
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病因和发病机制
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一、吸烟:发病的重要因素
烟草
(焦油、尼古丁和氢***酸等)
损伤气道上皮细胞,纤毛运动减退和巨噬功能降低
粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌多,气管净化力下降
使副交感功能亢进,支气管平滑肌收缩,气流受限
支气管粘膜充血水肿,粘液积聚,易于感染
OR增多,诱导PMN释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成
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二、职业性粉尘和化学物质
如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的COPD
三、空气污染
SO2、NO2、***气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件
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四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一
病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道
合胞病毒
细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫
拉菌及葡萄球菌
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:
二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足(1-AT)使组织结构破坏产生肺气肿
六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病
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病理:慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎
纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡;增生、鳞化、肉芽肿
杯状C增多且肥大,分泌亢进
基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一
晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷
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