文档介绍：布地奈德的药理学优势
(仅供医疗专业人士参考)
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有害气体
和颗粒
肺、气道炎症细胞聚集
炎症介质释放
抗氧化物
氧化应激
COPD 病理变化
机体修复机制
蛋白酶
抗蛋白酶
慢阻肺发病机制:以气道炎症为中心
陆再英, 钟南山. 内科学(第7版).北京: 人民卫生出版社, 2008: 63.
慢阻肺病理改变:以气道炎症为核心的机制
Kardos P, et al. MedGenMed. 2006; 8(3): 54.
慢阻肺的病理机制中,肺部炎症是导致慢阻肺结构改变的核心机制。由于肺部炎症引起气流受限和过度通气,从而导致呼吸困难和急性加重次数增多。
粘液纤毛
功能障碍
气道炎症
气流受限
全身效应
结构改变
慢阻肺急性加重的诱因和机制
Wedzicha JA. Lancet, 2007, 370: 786-796
全身性炎症
支气管狭窄;
水肿;痰液
呼气性气流受限
心血管疾病
急性加重症状
动态性肺过度充气
慢阻肺炎症性气道
加剧的气道炎症反应
病毒
细菌
污染
共同作用效果
诱发因素
慢阻肺气道炎症越严重,病理生理改变越明显,导致症状加重,使患者寻求医疗帮助,通常被诊断为急性加重。
全身性炎症
支气管狭窄;
水肿;痰液
呼气性气流受限
心血管疾病
急性加重症状
动态性肺过度充气
病毒
x
x
慢性炎症基础上发生的急性炎症加重——慢阻肺急性加重机制
糖皮质激素的抗炎作用机制 ——经典途经、非经典途径
细胞外
细胞质
皮质类固醇
延迟反应(基因/经典途径)
快速反应(非基因/非经典途径)
蛋白质合成
E
C
mGR
Hsp90
D
cGR
mRNA
DNA
A
B
LBD
DBD
LBD
DBD
RE
NF-κB
AP-1
细胞核
G. Horvath et al. Eur Respir J 2006; 27: 172–187
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慢阻肺患者使用糖皮质激素的给药方式
吸入给药
布地奈德(BUD)
二丙酸倍氯米松(BDP)
丙酸氟替卡松(FP)
全身给药
口服
注射
布地奈德的药理学优势决定其适合用于COPD的治疗
适当的水溶性和脂溶性,快速进入气道
独特的酯化作用,延长气道滞留时间
分布容积低,血浆半衰期短
1 Edsbäcker S et al. Basic Clin Pharmacol ;98:523-36
2 Brattsand R, et al. Clin Ther 2003; 25(Suppl C): C28-C41
布地奈德具有适中的亲脂性
相对亲脂性
体内分布体积
泼尼松龙
地塞米松
氢化可的松
氟尼缩松
曲安西龙
布地奈德
氟替卡松
100
300
1000
30
Barnes PG et al. Am J Respir Crit Care Med 1998: S1–S53