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感染性休克治.ppt

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文档介绍

文档介绍:感染性休克治
定义
休克是一种危急的急性循环功能不全的临床综合症,是由感染、失血、失水、心功能不全、过敏、创伤等各种病因引起的有效循环血量急剧减少,并导致急性全身微循环障碍,使维持生命的重要器官供血不足、严重缺血、缺氧、而产生代谢障碍于细胞受损的病理状态。感染性休克是发生在严重的基础上,由致病微生物及其产物所引起的休克。
病原学
细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等严重感染时均可引起感染性休克,其中以G-菌为主如大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌等,约占病因的70%~80%(冷休克)。G+菌金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等(暖休克)常见病:暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、症病毒性感染.
发病机制
(一)内***的作用:
、激肽、疑血、纤溶系统,使血管扩张、毛细血管通透性增加,引起微循环障碍,作用于中性粒细胞,产生和释放多肽活性物质,通过各种途径激发弥漫性血管内疑血(DIC).
:通过直接损害生物膜、破坏血管内皮细胞、引起免疫病理反应,而导致细胞的代谢紊乱、细胞死亡。
(二)微循环障碍
:是休克的代偿阶段。
:是休克的失代偿阶段。
(DIC):是发生多系统器官功能衰竭。
(三)再灌注损失,其发生与组织细胞缺血的时间长短有关,当休克超过细胞耐受后,使血管内皮肿胀,管腔狭窄,血流减少,组织细胞对氧的利用降低,再灌注后发生大量自由基的产生,钙离子内流等,最终导致细胞凋亡。
(四)炎症介质的作用
休克时产生各种炎症介质,如白介素,肿瘤坏死因子,内啡肽等,最终导致血管舒宿功能的障碍,血管通透性增加,激发DIC.
诊断
(一)感染性休克的诊断包括感染中毒症状和休克两个方面。
:有感染病灶或原发感染疾病,体温改变,意识状态改变如烦躁、嗜睡、重者昏迷、皮肤苍白、灰暗、心音钝弱、心率增快,可吐咖啡样物,腹胀,白细胞增高或降低,中性粒细胞增加,出现核左移或中毒颗粒,血CRP增高等。
2休克表现:主要表现为循环血量减少,灌注不足,组织缺氧等一系列症状,诊断标准及分度见表。
休克总的主要诊断要点
,(20mmHg); 脉搏快而微弱; 中心静脉压降低。   以上三项表示循环血量减少。 2面色苍白、四肢厥冷; 尿量减少。   以上二项表示微循环灌注不足。 3烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥; 呼吸深快; 血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高。   以上三项表示组织缺氧。
项目
轻度
重度
皮肤粘膜
面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀、皮肤轻度发花
面色苍灰,口唇、指、趾明显发绀,皮肤明显发花
四   肢
手足发凉。毛细血管再充盈时间为1~3秒
四肢湿冷,接近或超过膝、肘关节。毛细血管再充盈时间>3秒
脉  搏
* 增快
* 细速或摸不到
血  压
* 略低或正常,音调变弱,脉压为     20~30mmHg
* 明显下降或测不出,脉压<20 mmHg
尿  量
略减少,婴儿10~5ml/h,儿童20   ~10ml/h
* 明显减少,婴儿<5ml/h,儿童< 10ml/h
心  脏
心率增快
心率明显增快,心音低钝或有奔马律
感染性休克的诊断标准和分度

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