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过敏性鼻炎和哮喘的联合诊断和治疗.docx

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过敏性鼻炎和哮喘的联合诊断和治疗.docx

上传人:xiang1982071 2017/12/23 文件大小:21 KB

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文档介绍

文档介绍:过敏性鼻炎和哮喘的联合诊断和治疗
过敏性鼻炎与哮喘均为呼吸道炎症,常在同一患者身上共存,约21% ~58%的过敏恺性鼻炎患者伴有哮喘,而哮喘患者中伴过敏性鼻炎者约鞋占28% ~92%。Gr拼ossman更是明确提出棘“同一气道,同一疾病”的峄观点,以强调上下呼吸道疾铅病的整体性。现在认为,过敏性鼻炎和哮喘并非各自独立存在的疾病,已经被不同的研究者称为“过敏性鼻炎蝣-哮喘综合征”、“联合气政道疾病”、“过敏性鼻支气艇管炎”或“全呼吸道炎症综豪合征”。更多证据支持过敏性鼻炎-哮喘综合征这个新黢的医学诊断名称。
鼻与支疟气管同属呼吸道,无论从解儆剖学还是生理学来看,鼻与翘支气管及肺的关系非常密切聱。上下呼吸道之间管腔相通挣,黏膜连续,黏膜表面覆盖途有假复层纤毛柱状上皮和连畅续的基膜,血管、黏液腺、炎性细胞和神经。上下呼吸葺道这种解剖结构和组织学的蔻特点,使得鼻、支气管和肺脏之间具有明显相关性。呼省吸道任何部位遭受某种刺激轲(如变应原、污染物质、病旆毒、细菌等)均可产生类似ι的反应。炎症在过敏性鼻炎潦和哮喘的发病机制中起关键U作用。过敏性鼻炎和哮喘都是伴有黏膜变应性炎症的免翥疫疾病,上下呼吸道炎症常杼同时存在。上呼吸道和下呼吸道在功能上是相互关联的傀,刺激鼻黏膜(如鼻黏膜激ī发试验)可引起气道反应性庹的改变。据推测刺激鼻内和
搿鼻窦内的受体可影响三叉神蚺经的传入纤维且可通过迷走亍神经刺激副交感神经纤维,瓿导致气道反应性增高等一系惨列变化。由于解剖学因素,若过敏性鼻炎患者的鼻内炎性唾分泌物可以经鼻后孔和咽部晁流入或吸入肺内,称为鼻后啶滴漏综合征。特别是仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物不知霈不觉地流入气道,极可能是⑾过敏性鼻炎发展为哮喘病(闯特别是夜间哮喘)的重要原が因。呼吸方式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘病关系媳密切的因素之一,由于鼻黏钦膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物罔的潴留可导致鼻塞,使患者嗤被迫从以鼻呼吸为主转变为权以口呼吸为主,这样过敏原屮可以避开鼻黏膜屏障而直接向进入下呼吸道而引发哮喘。
过敏性鼻炎和哮喘在免疫学攀发病机制上非常相近,变应原可分别在上、下呼吸道激孛发相似的组织病理学反应,沫鼻腔和支气管黏膜均有大量昙表达Th2细胞因子的辅助性T细胞、嗜酸细胞和肥大藁细胞浸润,同时产生的组***烘、白三烯、前列腺素、血小觯板活化因子、趋化因子和缓孙激肽等炎性介质,在上、下槛呼吸道引发相似的炎性反应掼过程。呼吸道炎症的机制之钩一是全身吸收炎性介质,所以过敏患者可对变应原产生哞全身性反应。
鼻黏膜内产生的介质可被吸收到全身血液循环中,因此,不仅在鼻医腔内,而且在整个呼吸道内铃可产生炎性反应。通过有效
ū地拮抗鼻腔炎症来控制全气难道的炎症负荷,有助于减轻支气管炎症,从而控制哮喘。Th1和Th2细胞间免滥疫反应失衡是导致过敏性鼻舀炎和哮喘的免疫学基础。主虐要是由Th2细胞产生的IL-4、IL-5和IL-咦13,可使炎症慢性化、促埤进IgE合成和组织内嗜酸砜性粒细胞数目增多,促进黏峪附分子的表达上调。由于T榧h2促进因子来自胎盘,故⑽幼儿的T细胞亚群偏向Th罗2表型。许多临床研究显示脚过敏性鼻炎、哮喘和特应性乳皮炎患者表现有Th2优势ざ和IL-4、IL-5过度骛表达。“卫生假说”认为卫┽生方式和西方化的半消毒膳蜿食会增强Th2的细