癌症疼痛的临床治疗幻灯片.ppt

文档介绍：麻醉性镇痛药物的合理应用山东大学齐鲁医院梁立双
内容提要
疼痛的基本概念和理论
国际主要麻醉药品的使用现状
麻醉性镇痛药在手术和急性疼痛中的合理应用
麻醉性镇痛药在慢性顽固性疼痛中的应用
麻醉性镇痛药在癌痛及特殊人群中的合理应用
疼痛的基本概念和理论
国际疼痛学会对疼痛的定义
疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受,伴有实质上的或潜在的组织损伤
疼痛是一种主观感觉,并非简单的生理应答
摘自:《International Association for the study of pain》
4
1999:IASP提出“疼痛不仅是一种症状,也是一种疾病”
2000: WHO提出“慢性疼痛是一类疾病”,并将疼痛列为“第5大生命体征”
2007:中国建立“疼痛科”
激活
外周神经系统
损伤
转导
(Transduction)
疼痛通路
外周
伤害感受器
递减调制
Descending
modulation
背角
上行传入
Ascending
input
脊丘脑束
后根神经节
外周神经
激活
中枢神经系统-脊索
传导
疼痛
抑制性神经元
疼痛
感知
(Perception)
疼痛信号
传送至大脑
调制
modulation
调制
modulation
慢性痛可以导致:
NMDA受体激活(3)
阿片抵抗(6)
中枢重构(8,9)
疼痛的皮区分布界限紊乱(8)
痛觉过敏(8,9)
基因表达(8,9)
神经的逆向放电(7)
产生慢性痛的细胞机制
氯苯氨丁酸
内啡肽
脑腓肽
阿片
可乐定
2-甲基-5-羟色胺
Midozalam
Citalopram
伤害感受器
后角细胞
慢性痛
P物质
关闭的K+通道
脒基合成酶
一氧化氮合成酶
c-fos基因表达
PKC
NMDA
后角细胞
2
3
4
5
6
7
8
9
1
谷氨酸盐
AMPA
慢性疼痛的逆向反应
在长期刺激下,后角细胞可以产生逆向放电——信号向反方向传递。细胞释放P物质和CGRP至周围组织:
引起水肿
增强感受器的兴奋性
产生和增强来自周围组织的疼痛信号的传递
因此轻微刺激即可能引起疼痛,而且疼痛部位无法预知。
产生慢性痛的细胞机制
逆向刺激
感受器
信号
CGRP
血管
NO,缓激肽血管活性肠肽
水肿
5-羟色胺
组胺
P物质
信号
后角细胞
肥大细胞
慢性痛的产生机制
周围神经系统
伤害感受器敏化
未受刺激的感受器失去庇护
侧枝萌芽
受损轴突及其树突侧枝的活性增强
背根神经节异常放电
交感神经节后神经纤维的进入背根神经节
表型转化
中枢神经系统
中枢神经元过度兴奋(中枢敏化)
脊髓和中枢神经系统其他部位的突触联系发生重组(中枢敏化)
节段和非节段抑制作用减弱