文档介绍：休克的分类方法临床现在较常用的休克分类方法三两种,即休克的原因,休克的起始环节,休克时血液的动力学的特点,下面简单为您介绍一下: 1、按病因分类(7种):失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面:足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能): (1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。(2)血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组***及一氧化氮等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。 a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会,引起组***和缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。 b、感染性休克:(常伴败血症) ①高动力型休克:由于扩血管银子作用大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流动力学特点。②低动力型休克。 c、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降, 此时微循环不一定明显减少,有人认为不属于真正的休克。(这句话不很明白,抄来的,有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao) (3)心源性休克:发病中心环节时心输出量迅速降低,血压可显著下降。(低动力型休克) ①低排高阻型:是因为血压降低,主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。②低排低阻型:这类病例是由于心肌梗死面积大,心输出量显著降低,血液瘀滞在心室,使心事壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感中枢,使交感神经传出冲动减少,外周阻力降低,引起血压进一步减少。
外科休克病人的护理
休克是临床上常见的危重症之一,在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊断和正确处理,可转危为安,如果不及时发现和处理,病情会急剧加重,转变为不可逆阶段,最终导致死亡。因此,作为临床护士应该具有高度的责任感和熟练的技术操作,才能提高抢救的成功率
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧及全身主要脏器损害的危急的综合症。
多种病因→有效循环血量锐减→微循环灌流不足→(机体失去代偿)组织缺血缺氧→主要脏器损害。组织损伤→多器官功能受损。简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减,使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代谢紊乱,最后造成重要脏器功能衰竭。
休克的病因很多,但都有一个共同点(病理生理过程):有效循环血量锐减
所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。
效循环血量的维护依赖于:充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。
[病因与分类]
引起休克原因很多,采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类,有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。
(一) 低血容量休克
(如上消化道出血,肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。
,如严重烧伤时,主要由于大量血浆样体液丧失所致。
。由于剧烈呕吐。
(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液渗出,分解***的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发病的原因。
(二) 感染性休克(又称中毒性休克)
由于严重的细菌感染(如败血症,腹膜炎等)引起,,以及霉菌,病毒和立克次体的感染。
(三) 心源性休克
由于急性心肌梗塞,严重心律失常,心包填塞、肺动脉栓塞等引起,使左心室收缩功能减退,或舒张期充盈不足,致心输出量锐减。
(四) 神经源性休克
由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等),引起强烈的神经反射性血管扩张,周围阻力锐减,有效循环量相对不足所致。
(五)过敏性休克:某些物质和药物、异体蛋白等,可使人体发生过敏反应致全