文档介绍：急性胰腺炎
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急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、胰酶增高为特点
病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型
概述
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(一)胆石症与胆道疾病
“共同通道学说”--胰腺炎与上行胆管炎
梗阻:胆道内压力超过胰管内压力→胆汁逆流入胰管
Oddi括约肌功能不全:十二指肠液反流入胰管,损伤胰管
胆道炎症
病因和发病机制
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(二)大量饮酒和暴饮暴食
1、大量饮酒:
刺激胃酸分泌,K)分泌,促使胰腺分泌增加
刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿
形成蛋白栓
2、暴饮暴食
胰液和胆汁排泄不畅
病因和发病机制
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(二)大量饮酒和暴饮暴食
1、大量饮酒:
刺激胃酸分泌,K)分泌,促使胰腺外分泌增加
刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿
形成蛋白栓
2、暴饮暴食
胰液和胆汁排泄不畅
病因和发病机制
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(三)胰管阻塞
胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。
(四)手术与创伤
(五)内分泌与代谢障碍
高钙血症、高血脂
(六)感染:继发于急性传染性疾病
(七)药物
病因和发病机制
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胰腺保护机制
酶少量
胰腺分泌
酶原大部分均以无活性的形式存在
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活
胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压
Oddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流
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发病基础:胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制: 胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
发病机制
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病理
急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血
急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
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临床表现
(一)症状
1、腹痛:主要表现和首发症状
胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症
部位:中上腹,带状放射
性质:钝痛、刀割样、钻痛或绞痛,呈持续性
时间:轻症3~5天,重症时间更长
2、恶心、呕吐及腹胀:呕吐后腹痛并不减轻
3、发热:多数中度以上发热,持续3~5天,感染—高热
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