文档介绍：药理学
pharmacology
第十章肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体激动药与休克的治疗
、血浆或体液,引起有效循环血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。常规疗法是迅速恢复血容量,但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血,使预后更差。临床实验表明在止血之前限制补液可使患者死亡率降低、住院时间短、脏器功能失常少。肾上腺素受体激动药较少用于低血容量性休克的治疗,仅在补足血容量后血压仍低时考虑使用升压药物如多巴胺。
、机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓、血管成形、粥样斑块切除、冠状动脉搭桥术)等。
(1)米力农是III型磷酸二酯酶抑制剂,可增加心脏和血管系统细胞内环腺苷酸水平,增加心肌收缩力并扩张外周血管。与氨力农相比较,他正性肌力作用强,不引起血小板减少,故在心源性休克治疗中已取代氨力农。与多巴酚丁胺相比,米力农增加心输出量效果与之相同,而降低肺动脉楔压更有效。米力农在负荷剂量时不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。
(2)多培沙明是一种静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂。它主要激动β2肾上腺素能受体和I型多巴胺受体,对β1受体无兴奋作用,所以不会导致心律失常。因其激动心脏β2受体,抑制去甲肾上腺素的释放,所以有正性肌力作用。多培沙明对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用。
(1)抗生素治疗治疗前应进行血标本培养,以明确病原微生物。正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后。
(2)强心治疗强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗,对多数患者小剂量多巴胺仅轻度提高心室功能,大剂量则导致血管过度收缩。多巴胺在感染性休克中作用受限可能与β羟化酶活性和β受体反应性下降有关。中剂量(20~120ng/(kg·min))肾上腺素能升高血压、心输出量和每搏量,但大剂量(500ng/kg/min)则增加血管阻力。肾上腺素可加重乳酸酸中毒,降低胃粘膜pH和内脏血流。多巴酚丁胺增加心输出量,但因它扩张外周血管,对血压的影响变化不定。静注多巴酚丁胺时血压下降可能与低血容量有关。去甲肾上腺素增加内脏血流和氧耗,比多巴胺对血流动力学的作用好。其他正性肌力药尚有多培沙明和米力农。
(3)后负荷感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降,这是由于诱发了内源性一氧化氮合酶(NOS)的活性,产生