文档介绍：1
DPP-4 抑制剂在2型糖尿病患者 血糖管理中的地位和作用
内容提要
2
2型糖尿病的发病机理与肠促胰岛素系统
1
DPP-4抑制剂与糖尿病管理
2
新一代DPP-4抑制剂——尼欣那®
3
2型糖尿病的发病机理
肠促胰岛素系统与血糖稳态
2型糖尿病(T2DM)病理生理学衰竭的“不祥八重奏”
Defronzo RA. Diabetes. 2009 Apr;58(4):773-95.
3
胰高糖素分泌增加
葡萄糖摄取减少
葡萄糖重吸收增加
胰岛素分泌减少
神经递质功能障碍
葡萄糖生成增加
肠促胰素效应减弱
脂解作用加强
β细胞功能随着年龄地增长而逐渐减退
Chiu KC, et al. Clin Endocrinol (Oxf). 2000 Nov;53(5):569-75.
4
年龄(岁)
校正后%B
一项入组149名健康糖耐量和血压正常的白种人(年龄35±1岁,±,腰臀比 ± cm/cm)的横断面研究,旨在验证年龄对胰岛素敏感性和β细胞功能的影响作用。
%B=20x胰岛素浓度/(空腹血糖浓度-);胰岛素浓度与空腹血糖浓度均取三次测量平均值
300
250
200
150
100
75
50
15
20
30
40
50
75
100
低
正常
胰岛β细胞功能随糖尿病病程发展逐年下降
Kahn SE. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Sep;86(9):4047-58..
5
IFG:空腹血糖受损;IGT:糖耐量受损;
血糖水平(mmol/l )
空腹
餐后2小时
IFG/IGT
糖尿病
β细胞功能
时间
胰高血糖素是影响肝糖输出的主要因素
Liljenquist JE, et al. J Clin Invest. 1977 Feb;59(2):369-74.
†给予生长激素抑制素和胰岛素诱导产生选择性胰高血糖素缺乏
0
50
100
150
200
-30
0
30
60
90
120
肝脏葡萄糖输出净值(mg/min)
时间(min)
* p< vs. 基线
开始输注†
肝糖输出减少75%
6
一项研究入组8名非肥胖健康受试者调查胰高血糖素对肝糖输出的调节作用。健康受试者在空腹12-14小时后的中午12点和下午2点开始接受实验测试。4位受试者通过输注生长激素抑制素( mg/h)和常规胰岛素(150-μU/kg·分钟)2小时激发出现选择性胰高血糖素缺乏。
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T2DM的病理机制对治疗的启示
Defronzo RA. Diabetes. 2009 Apr;58(4):773-95.
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需要多种药物联合应用来纠正T2DM的多重病理生理学缺陷
T2DM的治疗应以逆转已知的致病性异常为基础,而并非简单地降低HbA1c水平
治疗应在T2DM自然病程中尽早实施,以预防进展性β细胞衰竭
2型糖尿病的发病机理与肠促胰岛素系统
1
DPP-4抑制剂与2型糖尿病管理
2
新一代DPP-4抑制剂——尼欣那®
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内容提要
2型糖尿病的发病机理
肠促胰岛素系统与血糖稳态
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