文档介绍：肌痉挛 muscle spasticity
朱毅
南京中医药大学
江苏省中医院
南京医科大学第一附属医院康复医学科
概述—定义
无完善的、确切的、可以普遍接受的定义
Clinics:肌群张力升高,被动快速牵拉时肌肉阻力增加,中枢N损伤后UMNS的部分表现。
PT:原始运动反射的复现。利用或调节各种反射打破其模式。
NPs:肌肉牵张反射控制紊乱所致。牵张反射是脊髓反射及运动行为的基础。
南京医科大学第一附属医院康复医学科
定义
痉挛由不同的中枢神经系统疾病引起,以肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍,是上运动神经元综合征的一个组成部分或同义语。
强直:肌张力增高的运动障碍,无巴氏征和生理反射亢进
阵挛:短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩,面肌抽搐
痛性痉挛:阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收缩,见破伤风、手足抽搐等
南京医科大学第一附属医院康复医学科
分类
脑源性痉挛:单突触传导通路的兴奋性增强、反射快速活动建立、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫体态
脊髓源性痉挛:节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈伸肌过度兴奋
混合性痉挛:MS累及脑白质与脊髓轴突使运动通路不同水平病变而引起
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牵张反射
肌紧张
腱反射
最后公路原则:r环路
a——梭外肌,快肌,Ia类纤维
r——梭内肌,慢肌,II类纤维。控制肌肉长度,感受器敏感。
Ib类纤维,维持张力高、兴奋高、突触少、持续性。
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病因
大脑皮层、基底节、中脑、延髓、脊髓损伤后,上行中枢对脊髓前角控制减弱导致原始脊髓反射复现。
MS、SCI、CVA、TBI、CP et al.
诱因:
膀胱结石及感染
尿道、肠道充盈或梗阻
肛裂
外部刺激
过分活动
关节挛缩
压疮
体位不良
深静脉血栓
精神紧张
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病理生理机制
反射介导机制:牵张反射
非反射介导机制:内在粘弹性
神经递质变化:Ach\GABA\NE\5-HT
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机制
机制不甚明了
长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃,但是运动神经元与中间神经元活动可能发挥更重要的作用。
异常兴奋刺激的发放频率与间期是因为a运动神经元抑制减少,SCI下行皮层脊髓传导纤维的丧失可能导致中间神经元抑制活动减弱。从腱器官(Ib传入)激活抑制性中间神经元活动减少;肌痉挛患者肌张力增加时a 运动神经元的正常抑制丧失; Ia传入突触前抑制的GABA能介导中间神经元的活动减少使肌肉对牵张产生较强的兴奋性。
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机制
另外,可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减少(已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导), Renshaw细胞(作用于拮抗肌的运动神经元)通过皮层脊髓束兴奋。
下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神经元活动减少。
痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩引出时增加。
南京医科大学第一附属医院康复医学科