文档介绍：休克
秦皇岛市第二医院神经外科刘宝江
一、休克的概念
休克的概念:
各种原因引起的全身有效循环血容量减少、组织血流灌注不足,细胞代谢异常和器官功能改变的临床综合征。
有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
第一间隙: 细胞内液 第二间隙: 细胞外液 第三间隙: 存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液,包括胸腔液(胸水)、腹腔液(腹水)、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作用极小且慢。(1%~2%)。
休克的共同病理改变:
组织灌注不足、细胞代谢异常和器官功能障碍。
休克的最终结果:
多器官功能障碍综合征
(一)低血容量性休克
(二)感染性休克
(三)心源性休克
(四)神经源性休
(五)过敏性休克
二、休克的分类
(一)低血容量性休克
循环血量的急性减少--有效循环血量绝对不足—组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。
1)失血性休克:大量失血--血管内容量减少引起休克。显性失血和非显性失血。
2)创伤性休克:严重创伤--主要是血液和血浆丢失、体液渗出,导致低血容量引起休克。或液体存在于第三间隙。
二、休克的分类
(二)感染性休克
机体发生全身性感染—血管内皮损伤及炎性介质释放—血流动力学紊乱—器官灌流不足、组织缺氧。各种感染等。
(三)心源性休克
心脏疾病本身或机械性因素—造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等
(四)神经源性休克
神经损伤或麻痹—支配区的血管失去神经控制—血管阻力降低、舒张—心排量降低—有效循环血量不足。
(五)过敏性休克
机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏—呼吸循环衰竭。过敏释放生物活性物质、组***,多肽—血管扩张,血容量不足、血压下降。可突然死亡。如青霉素过敏。
二、休克的分类
(一)微循环变化
代偿阶段:早期-有效循环血量下降-动脉血压下降,此时机体进行代偿调节:
1)主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩,交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚***,肾素血管紧张素释放,心跳加快,心排量增加-维持循环稳定
2)选择性收缩外周血管,皮肤、骨骼肌及内脏小血管,保证心脑血管重要脏器有效灌注。
3)内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放,“只出不进”,外周阻力、回心血量增加
4) 此时组织低灌注、缺氧,如去除病因,积极抗休克,常可纠正。
三、休克的病理生理改变
(一)微循环变化
不可逆阶段, 滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态—红细胞血小板聚集形成血栓——甚至弥漫性血管内凝血(DIC),——细胞严重缺氧能量代谢障碍——溶酶体破裂,释放酸性水解酶、细胞自溶——最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。
此时微循环的特点是:细胞代谢、器官功能障碍
临床表现为:进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。
三、休克的病理生理改变
(二)体液因子和代谢的改变
机体受打击——应激反应——儿茶酚***、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素
作用:
1)增加机体保护作用,增加心率、收缩力,缩血管保灌注,水钠储留维持血容量及有效循环血量,促进代谢
2) 广泛产生炎性因子,引起严重的全身炎性反应,损伤器官,影响代谢。如:肿瘤坏死因子TNF-a,白细胞介素IL-1,IL-2,IL-6等。
代谢的变化
3)蛋白质分解增加,糖原分解增加。乳酸增加—代谢性酸中毒,细胞死亡。
三、休克的病理生理改变
(三)对主要器官功能的影响
:早期心率加快,收缩力加强;后期灌注不足,心肌缺血,心肌梗塞,心律失常。
:早期血流无影响,最终脑缺氧,不可逆损害,昏迷死亡。
:缺血,低氧血症,肺泡损害,间质肺水肿,ARDS.
:早期血流量下降,抗利尿激素分泌增多,最终缺血引起急性的肾衰。
:早期血糖升高,糖原分解,晚期酸中毒,肝衰竭。
:缺血肠麻痹,应激性溃疡,消化道大出血。
最终引起多脏器功能衰竭
三、休克的病理生理改变