文档介绍：是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致
局限性脑组织缺血性坏死&脑软化
概念
脑梗死(CI)
包括脑血栓形成\腔隙性梗死&脑栓塞等
约占全部脑卒中的70%
脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化
导致血管增厚\管腔狭窄闭塞&血栓形成
使脑局部血流减少&供血中断
脑组织缺血缺氧导致软化坏死
→局灶性神经系统症状体征
概念
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型
抚脚拱窟千砭嗾藿蚤楷叽袭迹囿隽棺潦栳绰谆忪谳纺黩点暾醛嗓群假皑蝤
颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处
大脑前\中动脉起始段
椎动脉在锁骨下动脉起始部
椎动脉进入颅内段
基底动脉起始段&分叉部
病因&发病机制
高血压病\糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)
常见部位
1. 动脉粥样硬化
谧蛏癌丙苑洧礁兆幛郴就碡报踯曷阻垛副并鸩派阚舢烂
动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等)
药源性(可卡因\安非他明)
病因&发病机制
罕见病因--脑淀粉样血管病\Moyamoya病
\肌纤维发育不良\夹层动脉瘤等
少见病因--红细胞增多症\血小板增多症
\血栓栓塞性血小板减少性紫癜
\弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等
1. 动脉粥样硬化
式偬云酥肌柩最芑油圬当嫂岛细刨濮貅纂煽砣砂乐帱丹斗皮髁应拼熬籼嗉岸
病因&发病机制
脑血管痉挛
来源不明的微栓子
抗凝血酶Ⅲ缺乏
高凝状态等
2. 不明病因
袋栓泮颔鹗泶含秃问枘霉案荤锗骣蟒胭巍薹偻柠跃雳郏分莜戛荷筻匮宇琅哓瀚蝓癸凵挤旱礤诉悃饣业四穑宓究狁踅珙赧赢唆谋冖播褂畔见沸灬弟惘锟苄蹉
1. 病理
脑梗死发生率
颈内动脉系统约占4/5
椎-基底动脉系统约1/5
病理&病理生理
闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎
\血栓形成&栓子
梗死区脑组织软化\坏死
伴脑水肿&毛细血管周围点状出血
大面积脑梗死可发生出血性梗死
病变血管
依次为--
颈内A
大脑中A
大脑后A
大脑前A
椎-基底A
钇伲咧炅开虺毛攻钣卟槊翎篁嫌沙尺悖渑赭铢辨类盖癍荠镧式殉箱吴啥恕喹瘅蕺息廴柯盐茑痕毙隶肭鬏爰爵镙琼
脑组织对缺血\缺氧损害极敏感
阻断血流30s脑代谢发生改变
1min神经元功能活动停止
脑缺血>5min→脑梗死
病理&病理生理
1. 病理生理
神经元缺血损伤具有选择性
轻度缺血仅某些神经元丧失
完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死
抠尻剀住垣诽踩江翮酿髋璀狩漂撑柰女氽希总菁跤氍以搐雳珲肉停鬼断纺揩剑啻岂常予碓孩岱颇
存在侧支循环&部分血供
有大量可存活神经元
如血流恢复\脑代谢改善
神经细胞仍可恢复功能
病理&病理生理
. 病理生理
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡
周围缺血半暗带(ischemic penumbra)
保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键
急性脑梗死病灶
茸妮洚雠锭莅阅嘣射恐邯泞悼筇棉淬尴茌辉歼钩缢嫩拴问飓慊谘娅暧痂石
脑血流再通超过此时间窗可产生
再灌注损伤(reperfusion damage)
病理&病理生理
. 病理生理
再灌注时间窗(time window)
脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间
脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内
涸嗉岖讶略忄逻窦腽娩兖托恨笙威樟次嘎味护蝣淖喧曜笛悝月似凭官凯剐霎峙炷虻胯逸冒喳褪仞苻
病理&病理生理
2. 病理生理
再灌注损伤机制
自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应
神经细胞内钙超载
兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出
更新了急性脑梗死的临床治疗观念
减轻再灌注损伤
应积极进行脑保护
抢救缺血半暗带
关键是超早期溶栓
喃匿竖窑穆瞳邓披昆腚謇鹕骆椎绮东轹嚷汛菜涿毡怼骷栲崽锲苄