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新高二生物暑假精品课(人教版2019选择性必修1)免疫失调.pdf

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新高二生物暑假精品课(人教版2019选择性必修1)免疫失调.pdf

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】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。:..新高二生物暑假精品课(人教版2019选择性必修1)免疫失调【学****目标】。。,针对特定病原体发生的免疫应答。【问题探讨】①什么是过敏反应?已免疫的机体,在再次接触相同的过敏原时,有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。②过敏反应的主要特点有哪些?有快慢之分,过敏者可能在接触过敏原后数分钟内出现反应,也可能24h后才有症状;有明显的遗传倾向和个体差异;一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织损伤。③预防过敏反应发生的主要措施是什么?找出过敏原,并尽量避免再次接触该过敏原。④过敏反应与体液免疫的有什么关系?过敏反应是异常的体液免疫。⑤什么是免疫缺陷病?机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。:..⑥艾滋病的主要传播途径有哪些?性接触传播、血液传播和母婴传播。【课前预****一、过敏反应①概念:已免疫的机体,在再次接触相同的过敏原时,有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。②过程:接触过敏原→B细胞活化产生抗体→抗体吸附皮肤、呼吸道黏膜、消化道黏膜、血液中某些细胞(如肥大细胞)表面。当相同过敏原再次进入机体时,就会与吸附在细胞表面的抗体结合,使这些细胞释放组织***等物质,引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多,最终导致过敏者出现皮肤红肿、发疹、流涕、打喷嚏、哮喘、呼吸困难等症状。③特点:过敏反应有快慢之分;有明显的遗传倾向和个体差异。二、自身免疫病①概念:免疫系统对自身成分发生反应,对组织和器官造成损伤并出现症状,就称为自免疫病。②发病原因:有的是因为抗原的结构与机体正常细胞、组织或器官表面物质结构十分相似,抗体消灭抗原时,也会损伤正常细胞、组织或器官,如风湿性心脏病;有的病因至今尚未完全研究清楚,与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关,如系统性红斑狼疮。③治疗:许多类型都缺乏有效的根治手段,对病情严重的患者,进行自体造血干细胞移植是一种目前很有前景的治疗方法。三、免疫缺陷病①概念:由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。:..②种类:由于遗传而生来就有免疫缺陷的叫作先天性免疫缺陷病,如重症联合免疫缺陷病;由疾病和其他因素引起的,叫作获得性免疫缺陷病,如艾滋病。大多数免疫缺陷病都属于获得性免疫缺陷病。③典型实例:艾滋病a、原因:HIV能够攻击人体的免疫系统,主要侵染辅助性T细胞。b、主要传播途径:性接触传播、血液传播和母婴传播。c、预防措施:①采取安全的性行为;②避免注射吸毒;③接受检测并积极治疗HIV等性传播感染;④不与他人共用牙刷和剃须刀;⑤不用未经消毒的器械文眉、穿耳等。四、抗原和过敏原五、体液免疫和过敏反应【基础知识】知识点一、(1)定义:过敏原是指能诱导机体产生IgE,引起I型过敏反应的抗原物质,可为蛋白质和与蛋白质结合的小分子半抗原物质。(2)种类:①药物或化学性过敏原:如青霉素、磺***、普鲁卡因,多为半抗原,进人机体与某种蛋白结合后获得免疫原性,成为过敏原;②吸入性过敏原:如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等;③食物过敏原:如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质;:..④某些酶类物质:如尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应;细菌酶类物质(如枯草菌溶素)可引起支气管哮喘。(1)IgE过敏原诱导特异性IgE产生是I型过敏反应的先决条件。IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生,这些部位也是过敏原易于侵入并引发I型过敏反应的部位。IgE为亲细胞抗体,可在不结合抗原的情况下,通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgEFc受体结合,而使机体处于致敏状态。,而低亲和力受体分布比较广泛。(二),诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的受体结合,形成致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞,使机体处于对该变应原的致敏状态。通常致敏状态可维持数月甚至更长。如长期不接触相应变应原,致敏状态逐渐消失。,变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合,刺激致敏细胞活化。:..活化的肥大细胞、嗜碱性粒细胞或嗜酸性粒细胞释放的生物活性介质导致机体出现过敏症状,不同介导发挥的生物学效应不同。(1)组***是一种小分子量的血管活性***。组***通过结合受体,发挥其效应功能。介导肠道和支气管平滑肌的收缩、杯状细胞黏液分泌增多、血管扩张和通透性增强,刺激外分泌腺的分泌。(2)细胞因子淋巴因子促进B细胞产生IgE、嗜酸性粒细胞分化与活化,TNF-α参与全身过敏反应性炎症,增加血管内皮细胞黏附分子表达。(3)脂类介质前列腺素D2(PGD2)和白三烯与平滑肌细胞和白细胞上的受体结合,促平滑肌收缩,也可使毛细血管扩张、通透性增加和黏膜腺体分泌增加。(4)酶类蛋白酶切割纤维蛋白原、活化胶原酶引起组织损伤,嗜酸性粒细胞过氧化物酶可刺激组***释放。4.Ⅰ型过敏反应发生机制示意图:..知识点二、自身免疫病一、(1)免疫隔离部位抗原的释放免疫豁免部位,如脑、睾丸、眼球、心肌和子宫等,由于其中的某些自身抗原成分(如神经髓鞘磷脂碱性蛋白、精子、眼晶状体等)和免疫系统相对隔离,因此在免疫系统发育过程中,针对这些隔离自身抗原的淋巴细胞克隆未被清除,而存在于外周免疫器官中。存在于免疫隔离部位的自身抗原成分称为隐蔽抗原或隔离抗原。在手术、外伤或感染等情况下,隔离抗原可释放人血液和淋巴液,与免疫系统接触,使自身反应性淋巴细胞活化,导致自身免疫病。:..(2)自身抗原的改变生物、物理、化学以及药物等因素可使自身抗原发生改变,从而产生针对改变自身抗原的自身抗体和T细胞,引起自身免疫病。如肺炎支原体感染可改变人红细胞的抗原性,使其刺激机体产生抗红细胞抗体,引起溶血性贫血。一些小分子药物,如青霉素、头孢菌素等,可吸附到红细胞表面,使其获得免疫原性,刺激机体产生抗体,引起药物相关的溶血性贫血。抗原性发生变化的自身IgG,可刺激机体产生针对此IgG的IgM类自身抗体,称为类风湿因子(RF)。RF和变性的自身IgG形成的免疫复合物可引发包括类风湿关节炎等多种自身免疫病。(3)分子模拟有些微生物与人体细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位,在感染人体后激发针对微生物抗原的免疫应答,也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成分,这种现象被称为分子模拟。如柯萨奇病毒感染激发的免疫应答可攻击胰岛细胞,引发糖尿病。:..(4)表位扩展一个抗原可能有多种表位。表位扩展指免疫系统先针对抗原的优势表位发生免疫应答,如果未能及时清除抗原,可相继对隐蔽表位发生免疫应答。在自身免疫病的进程中,随着免疫系统对自身组织的不断损伤,表位扩展使隐蔽的自身抗原不断受到新的免疫攻击,导致疾病迁延不愈不断加重。在类风湿关节炎和胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)患者也能观察到表位扩展现象。(1)自身反应性淋巴细胞清除异常自身反应性T细胞和B细胞分别在胸腺和骨髓中经历阴性选择而被克隆清除。若胸腺或骨髓微环境基质细胞缺陷,阴性选择发生障碍,引起自身反应性T、B细胞的克隆清除异常,则可能产生对自身抗原的免疫应答,导致自身免疫病。(2)免疫忽视的打破:..免疫忽视是指免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象,相应淋巴细胞克隆没有被清除。多种因素可打破这些淋巴细胞克隆对自身抗原的免疫忽视。如在微生物感染的情况下,DC可被激活并表达高水平的共刺激分子,该DC若提呈被免疫忽视的自身抗原就可能激活自身反应性T细胞克隆,引起自身免疫病。(3)淋巴细胞的多克隆激活一些病原微生物成分或超抗原可多克隆激活淋巴细胞。如果自身反应性B细胞被多克隆活化,即可产生自身抗体,引发自身免疫病。某些革兰氏阴性细菌和多种病毒如巨细胞病毒、EB病毒、HIV等均是B细胞的多克隆刺激剂。(4)活化诱导的细胞死亡障碍免疫应答都以大部分效应淋巴细胞的死亡(AICD)、少数效应淋巴细胞分化为记忆淋巴细胞为结局。AICD相关基因缺陷时,细胞调亡不足或缺陷,使效应淋巴细胞不能被有效清除而长期存在,易患自身免疫病。(5)调节性T细胞功能异常Treg的免疫抑制功能异常是自身免疫病发生的原因之一,易发生自身免疫病(包括Ⅰ型糖尿病、甲状腺炎和胃炎等),补充正常的Treg给缺陷个体可抑制其自身免疫病的发生。(6)MHCⅡ类分子表达异常除了APC外,正常细胞几乎不表达MHCⅡ类分子。若某些因素使非APC表达较高水平的MHCⅡ类分子,这种细胞就可能利用MHCⅡ类分子将自身抗原提呈给自身反应性T细胞,使之活化导致自身免疫病。。大多数自身免疫病被多个易感基因所影响,其中对自身免疫病发生影响最大的是HLA基因。在环境因素的影响下,:..答的水平,促进自身免疫病的发生和发展。基因与重症肌无力、自发糖尿病、突眼性甲状腺肿、类风湿关节炎、强直性脊柱炎关联、肺出血肾炎综合征等密切关联等。此外,性别和年龄等因素也会影响自身免疫病的发生。性别:一些自身免疫病的易感性和性激素相关。女性发生多发性硬化MS和SLE的可能性比男性大10~20倍,患强直性脊柱炎的男性约为女性的3倍。年龄:自身免疫病多发生于老年人,儿童发病非常少见。其原因可能是:老年人胸腺功能低下或衰老导致免疫系统功能系乱,从而易发生自身免疫病。二、(1)细胞破坏针对自身细胞膜成分的自身抗体通过激活补体系统、促进释放酶和炎症介质和促进吞噬细胞、NK细胞等方式杀伤自身细胞。(2)细胞功能异常:..或竞争性阻断配体的效应导致细胞和组织的功能紊乱,引发自身免疫病。①模拟配体的作用:如毒性弥漫性甲状腺肿。针对促甲状腺激素()受体的自身抗体高亲和力持续结合甲状腺上皮细胞膜上的TSH受体,模拟TSH效应,导致甲状腺上皮细胞长期分泌过量的甲状腺素,引起甲亢。②竞争性阻断配体的效应:如重症肌无力。机体产生了抗乙酰胆碱受体(AchR)的自身抗体,该自身抗体与神经肌肉接头处AchR结合,通过阻断乙酰胆碱与AchR结合,以及加速AchR的内化和降解,致使肌肉细胞难以兴奋而出现肌肉收缩无力等症状。+Th1和CD8+CTL,如IDDM患者体内存在的自身反应性CTL可特续杀伤胰岛B细胞,致使胰岛素的分泌严重不足。有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体,也存在针对乙酰胆碱受体的自身反应性T细胞。常见的人类自身免疫病如下表。常见的人类自身免疫病:..免疫缺陷病()是因遗传因素或其他原因造成免疫系统先天发育障碍或后天损伤所致的综合征。患者对病原体(细菌、病毒、真菌)微生物高度易感;对自身免疫病及超敏反应性疾病易感;某些肿瘤特别是淋巴细胞恶性肿瘤的发生率增高。免疫缺陷病按病因不同分为先天性免疫缺陷病(CIDD)和获得性免疫缺陷病(AIDD)两大类。一、获得性免疫缺陷病获得性免疫缺陷病(AIDD)是因感染、肿瘤、理化等因素导致暂时或永久性免疫功能受损,人群发病率较高,各年龄组人群均可发病。(一)诱因:..许多病原生物包括病毒细菌、真菌及原虫等感染常引起机体防御功能低下,使病情迁延且易合并其他病原体感染。如先天性风疹综合征的患儿,伴有T、B细胞免疫缺陷和血IgG、IgA明显降低。感染所致的AIDD中,HIV感染引起的AIDS是其代表性疾病。、淋巴肉瘤、各类急慢性白血病以及骨髓瘤等,在发生淋巴细胞增殖紊乱同时伴随着低丙种球蛋白血症和抗体反应低下,伴有细胞免疫缺陷。,射线、细胞毒性药物和免疫抑制剂等会损伤免疫系统,大剂量或长期应用将使机体的免疫功能遭受严重抑制甚至出现免疫缺陷。环孢素是导致免疫缺陷的常见免疫抑制剂,能阻断IL-2依赖性T细胞的增殖和分化。。维生素A、B6、B12及叶酸缺乏显著抑制T、B细胞功能;维生素B1、B2、H、P缺乏影响B细胞功能;锌、铁及硒缺乏影响T细胞功能;维生素B2、B、铁、铜缺乏则抑制中性粒细胞和巨噬细胞功能。(二)获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征(AIDs)即艾滋病,是因人类免疫缺陷病毒(HIV)感染并破坏机体CD4+T细胞和单核巨噬细胞,引起细胞免疫严重缺陷,导致患者易感染、易患恶性肿瘤等综合征。:..)组成成分HIV属逆转录病毒,分为HIV-1(引起约95%的AIDS,以下阐述的均指该类型)和HIV-2两型。从内至外将其分为核心、衣壳与包膜3个部分(下图)。病毒外膜是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白。半锥形衣壳内含有病毒的RNA(两条正股链)基因组、一系列工具酶(如逆转录酶、整合酶、蛋白酶等)。(2)工具酶作用①逆转录酶具有多种酶活性,主要包括以下几种活性:i、RNA指导的DNA聚合酶活性:以RNA为模板,催化dNTP聚合成DNA的过程。此酶需要RNA为引物,多为色氨酸的tRNA,在引物tRNA3′-末端以5′→3′′→5′外切酶活性,因此没有校正功能,所以由逆转录酶催化合成的DNA出错率比较高。ii、RNaseH活性;由逆转录酶催化合成的cDNA与模板RNA形成的杂交分子,将由RNaseH从RNA5′端水解掉RNA分子。iii、DNA指导的DNA聚合酶活性;以反转录合成的第一条DNA单链为模板,以dNTP为底物,再合成第二条DNA分子。②整合酶——将逆转录产生的双链cDNA整合至宿主细胞染色体。:..加工处理特异性蛋白。,以病毒遗传物质正链RNA为模板,在病毒的逆转录酶作用下,借宿主的tRNA作为引物,产生互补负链cDNA,构成RNA-DNA杂交体。杂交体中的亲代RNA由逆转录酶发挥RNA酶H水解去除。再在逆转录酶作用下,由负链cDNA产生正链cDNA,,由胞浆移行到胞核内,在病毒整合酶的作用下,随机切开细胞核中某一条染色体上的DNA,将双链cDNA整合到切口处,成为前病毒。前病毒转录出单一的RNA前体,有些RNA前体拼接而形成病毒的mRNA,翻译形成蛋白,在病毒蛋白酶作用下,加工成病毒的结构蛋白和非结构蛋白,另一些RNA前体经加帽加尾作为子代病毒的遗传物质RNA。:..,gp120能特异性识别宿主细胞膜表面CD4分子,因此细胞膜上含有CD4分子的细胞(CD4+T细胞、单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞等)成为HIV侵染对象。HIV的gp120与靶细胞膜表面CD4分子结合后,病毒膜蛋白变构,暴露新的位点与靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4(T细胞)或CCR5(巨噬细胞或DC)结合,导致gp120构象改变,(融合肽)直接插人靶细胞膜,介导病毒包膜与细胞膜融合,将病毒核衣壳注入靶细胞。:..,依次为吸附与融合、合成与加工、组装与释放。(1)第一步:吸附与融合:..HIV主要侵染人体的CD4+T淋巴细胞及巨噬细胞,HIV通过膜蛋白gp120与细胞膜面CD4吸附,经gp41完成包膜与细胞膜融合,毒粒进入胞内脱壳,释放遗传物质RNA及工具酶。(2)第二步:合成与加工以病毒自身RNA为模板,在工具酶作用下,经逆转录产生cDNA并整合到宿主细胞染色体上。然后以cDNA为模板,转录、翻译出病毒前体RNA和蛋白质,有些RNA前体经加工拼接形成病毒的mRNA,翻译出前体蛋白,另一些RNA前体经加帽加尾作为病毒的子代基因组RNA,前体蛋白经加工形成病毒的结构蛋白和非结构蛋白。(3)第三步:组装与释放P24将RNA基因组、结构蛋白组装形成毒粒,gp160经内质网和高尔基体加工成gp41和gp120,它们被转运至宿主的胞浆膜后,毒粒在此处以出芽方式形成完整病毒体释放到细胞外。(1)抗原检测HIV的核心抗原p24出现于急性感染期和AIDS晚期,可作为早期或晚期病毒量的间接指标。在潜伏期,该抗原检测常为阴性。(2)抗体检测检测抗HIV抗体,用于AIDS诊断、血液筛查、监测等。(3)T细胞计数CD4+T细胞和CD8+T细胞的数量可评价HIV感染者免疫状况,辅助临床进行疾病分期、疾病进展评估、预后判断、抗病毒治疗适应证选择及疗效评价。如当CD4+T淋巴细胞<200个/mm3时,应给予抗肺孢子菌肺炎的预防性治疗。(4)核酸检测:..定性或定量检测HIV核酸可用于疾病早期诊断、疑难样本的辅助诊断、HIV遗传变异监测及耐药性监测、病程监控及预测和指导抗病毒治疗及疗效判定。(1)HAART疗法AIDs的治疗策略是以不同药物多环节抑制病毒复制,阻止AIDS的进程。高效抗逆转录病毒疗法(HAART),俗称“鸡尾酒疗法”,采用2种或3种逆转录酶抑制剂及至少1种蛋白酶抑制剂进行联合治疗,这是目前临床上最行之有效的感染早期抗HIV/AIDs治疗方案,可使血浆病毒量减少至极低水平,延缓疾病进程并极大地减少了严重机会性感染与肿瘤等的发病。(2)基因疗法除HAART疗法,将编码HIV阻断肽基因与CD4基因融合,导入骨髓细胞并回输,骨髓细胞体内分化成CD4+T细胞,进而分泌阻断肽形成屏障,保护淋巴细胞免受病毒感染,成为新型治疗手段。【考点剖析】考点一、过敏反应【典例1】(2022·江苏泰州·高三期末),注射部位无明显变化;半个月之后若继续注射,数小时内注射部位会出现红肿、水泡、出血,甚至出现组织坏死。此现象最初由MauriceArthus描述,故称为阿瑟斯反应。、旧:..注射部位都出现红肿、水泡、、痒等现象可归类于阿瑟斯反应[知识点]免疫功能异常[答案]C[解析]1、过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应。2、反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快,一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织损伤,有明显的遗传倾向和个体差异。3、过敏反应的原理:机体第一次接触过敏原时,机体会产生抗体,吸附在某些细胞的表面;当机体再次接触相同过敏原时,被抗体吸附的细胞会释放组织***等物质,导致毛细血管扩张血管通透增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等,进而引起过敏反应。A、抗原是指能够刺激机体产生(特异性)免疫应答,并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合,发生免疫效应(特异性反应)的物质,注射进家兔体内马血清中的特异性抗体对家兔而言可能是抗原,A正确;:..B、第一次给家兔注射马血清,家兔体内已经产生了相应抗体及记忆细胞,半个月之后再次注射才产生阿瑟斯反应,所以被注射的家兔出现阿瑟斯反应需在体内产生了特异性抗体之后,B正确;C、阿瑟斯反应会在新注射部位出现红肿、水泡、出血等,旧的注射部位是第一次注射,不会出现阿瑟斯反应,C错误;D、根据阿瑟斯反应的现象“注射部位会出现红肿、水泡”等,蚊子叮咬后皮肤出现的红肿、痒等现象可归类于阿瑟斯反应,D正确。故选C。考点二、自身免疫病【典例2】(2020·全国·高考真题),可引起自身免疫病。下列属于自身免疫病的是()[知识点]免疫功能异常[答案]B[解析]:..自身免疫病:由于免疫系统异常敏感、反应过度,“敌我不分”地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的一类疾病。过敏反应:日常生活中,有些人接触某些花粉而引起皮肤荨麻疹,或吃了海鲜而呕吐、接触了动物的毛屑而出现过敏性鼻炎等,都是由于免疫系统对外来物质(过敏原)过度敏感引起的过敏反应。A、艾滋病是由艾滋病病毒引起的免疫功能缺失的获得性免疫缺陷综合征,A错误;B、类风湿性关节炎为自身免疫反应对自身组织和器官造成损伤,属于自身免疫病,B正确;C、动物毛屑接触性鼻炎是由于免疫系统对过敏原(毛屑)过度敏感引起的过敏反应,C错误;D、抗维生素D佝偻病是由显性致病基因控制的单基因遗传病,D错误。故选B。考点三、免疫缺陷病【典例3】(2021·天津和平·三模)(HIV)的外膜是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白GP120与GP41。下图为HIV侵染T淋巴细胞的过程图,请回答下列问题::..(1)HIV在结构上与T淋巴细胞最显著的差异是①。(2)HIV的CP120蛋白能特异性结合T淋巴细胞表面的CD4受体,病毒外膜可与细胞膜融合并以核衣壳的形式进入细胞,该过程体现了细胞膜的②功能。分析组成病毒外膜的化合物成分主要是③。(3)入侵入体的HIV,大多数被免疫系统摧毁,在这一过程中,人体参与的免疫类型有④。人体一旦感染HIV后很难彻底清除,原因是HIV核衣壳进入细胞后逆转录形成DNA,通过⑤(填结构)进入细胞核后在整合酶的作用下整合到人体DNA分子上。该过程中整合酶类似于基因工程中⑥酶的作用。在HIV增殖过程中,其遗传信息的流动方向是⑦(用图解表示)。(4)假如你是药剂师,想研制治疗艾滋病的药物,请据图分析药物治疗艾滋病的方向:⑧。:..[知识点]免疫功能异常,基因对性状的控制,细胞膜和细胞壁[答案]病毒没有细胞结构识别(信息交流)蛋白质和脂质(少量糖类)非特异性免疫、细胞免疫和体液免疫核孔限制酶和DNA连接酶研制药物抑制CD4等受体的功能、抑制逆转录酶的活性或抑制整合酶的活性[解析]1、体液免疫过程为:(1)除少数抗原可以直接刺激B细胞外,大多数抗原被吞噬细胞摄取和处理,并暴露出其抗原决定簇;吞噬细胞将抗原呈递给T细胞,再由T细胞呈递给B细胞;(2)B细胞接受抗原刺激后,开始进行一系列的增殖、分化,形成记忆细胞和浆细胞;(3)浆细胞分泌抗体与相应的抗原特异性结合,发挥免疫效应。2、细胞免疫过程为:(1)吞噬细胞摄取和处理抗原,并暴露出其抗原决定簇,然后将抗原呈递给T细胞;(2)T细胞接受抗原刺激后增殖、分化形成记忆细胞和效应T细胞,同时T细胞能合成并分泌淋巴因子,增强免疫功能。(3)效应T细胞发挥效应。(1)HIV是病毒,病毒没有细胞结构,只由蛋白质外壳和内部的遗传物质核酸。HIV在结构上与T淋巴细胞最显著的差异是病毒没有细胞结构。(2)HIV的GP120蛋白能特异性结合T淋巴细胞表面的CD4受体,病毒外膜可与细胞膜融合并以核衣壳的形式进入细胞,该过程体现了细胞膜的信息交:..流功能。分析组成病毒外膜的化合物成分应该和细胞膜相似,因为两者可以融合,所以主要是蛋白质和脂质。(3)入侵人体的HIV,大多数被免疫系统摧毁,在这一过程中,人体参与的免疫类型有非特异性免疫、细胞免疫和体液免疫。人体一旦感染HIV后很难彻底清除,原因是HIV逆转录形成的DNA通过核孔进入到细胞核后在整合酶的作用下整合到人体DNA分子上。该过程中整合酶类似于基因工程中限制酶和DNA连接酶的作用。在HIV增殖过程中,其遗传信息的流动方向是。(4)药物治疗艾滋病的方向研制药物抑制CD4等受体的功能、抑制逆转录酶的活性、抑制整合酶的活性等等。此题主要考查人体免疫系统在维持稳态中的作用,意在考查学生对基础知识的理解掌握,难度适中。

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