文档介绍：该【矽尘沉积诱发肺部炎症机制 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【32】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【矽尘沉积诱发肺部炎症机制 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。:-矽尘颗粒被肺泡巨噬细胞吞噬后,触发细胞内的炎症反应。-溶酶体与吞噬泡融合,释放溶解酶进入吞噬泡,开始矽尘的溶解过程。:-溶酶体含有多种溶解酶,包括酸性蛋白酶、核糖核酸酶、糖醛酸苷酶等。-这些溶解酶降解矽尘颗粒的表面结构,释放出游离的二氧化硅(SiO2)。:-溶解后的游离二氧化硅扩散出吞噬泡,进入细胞质和肺泡内。-游离二氧化硅的表面电荷负,易与细胞膜和蛋白质结合,诱发炎症反应。:-游离二氧化硅与细胞膜相互作用,导致细胞膜损伤和细胞凋亡。-二氧化硅颗粒还能触发线粒体损伤和氧化应激,进一步加重细胞损伤。:-游离二氧化硅激活肺泡巨噬细胞,释放炎性细胞因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。-这些细胞因子招募中性粒细胞和淋巴细胞,形成慢性炎症反应。:-持续的炎症反应会导致肺泡壁增厚和纤维化。-游离二氧化硅刺激成纤维细胞,促进胶原合成,加重肺部纤维化。:矽尘沉积诱导肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞释放多种促炎细胞因子,包括白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)。这些细胞因子促进炎症细胞浸润、中性粒细胞活化和组织损伤。:矽尘沉积通过激活各种信号通路,如核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Janus激酶(JAK)-信号转导子和转录激活因子(STAT),诱导促炎细胞因子的表达。:促炎细胞因子表达上调加重肺损伤。IL-1β促进中性粒细胞趋化和活化,导致肺组织破坏和弹性蛋白酶释放。IL-6介导肺水肿和纤维化,而TNF-α诱导细胞凋亡和组织损伤。:矽尘沉积诱导肺组织释放大量趋化因子,L)-L-3、CXC化学趋化因子配体(CXCL)-8和CXCL-10。这些趋化因子吸引炎症细胞,如中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞,至受损部位。:趋化因子表达上调与肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞上相应的细胞表面受体表达增加有关。R)-R-2、CXC化学趋化因子受体(CXCR)-1和CXCR-2,负责炎症细胞的趋化和活化。:趋化因子表达上调促进炎症细胞的大量浸润,导致肺部炎症加剧。中性粒细胞释放的蛋白酶和活性氧自由基可损伤肺组织,而单核细胞和淋巴细胞参与慢性炎症反应和纤维化。,肺泡巨噬细胞活化,释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等促炎细胞因子。,放大炎症反应,导致组织损伤和纤维化。,进一步释放促炎介质,形成恶性循环。(PLA2)激活,释放花生四烯酸(AA)。(COX)催化下转化为前列腺素、白三烯和血小板活化因子(PAF),具有强烈的促炎和支气管收缩作用。,增强中性粒细胞浸润,加剧肺部炎症。,肺泡巨噬细胞释放趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)。、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞至炎症部位,进一步放大炎性反应。。,可催化氧化应激反应,产生大量活性氧(ROS)和活性氮(RNS)。、蛋白质和DNA,导致细胞损伤、凋亡和炎症介质释放。,加剧炎症损伤。