文档介绍：该【坏死性肠炎的分子生物学标记物 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【32】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【坏死性肠炎的分子生物学标记物 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。:发现差异表达的蛋白质,如S100A8、S100A9和HMGB1,可作为诊断和预后指标。:鉴定出差异表达的基因,如IL-1β、TNF-α和IL-6,反映炎症反应和组织损伤的程度。:揭示了肠道微生物失衡与坏死性小肠结肠炎的发展之间的关联,可作为疾病分型和治疗靶点的依据。:如白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP),可反映全身炎症反应的严重程度。:如肠道脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和S100A12,可评估肠道上皮细胞损伤的程度。:如血管内皮生长因子(VEGF)和血栓素B2(TXB2),可反映肠道微血管损伤的程度。Toll样受体的作用和参与机制坏死性肠炎的分子生物学标记物Toll样受体的作用和参与机制Toll样受体的作用和参与机制Toll样受体(TLR),负责识别病原体相关分子模式(PAMPs)和内源性危险信号(DAMPs)。,例如TLR4识别脂多糖(LPS),TLR5识别鞭毛蛋白。,会触发胞内信号转导级联反应,导致炎症反应的启动。TLR在坏死性肠炎(NEC)。TLR4是NEC中最主要的TLR,其识别LPS并引发炎症反应。***从肠腔泄漏,激活TLR4,从而促进炎症级联反应。,它识别鞭毛蛋白并触发炎症反应。,包括负向调节蛋白和受体内吞。(TRAF1)是一种负向调节蛋白,其抑制TLR4信号传导。,它将TLR从细胞表面移除。。TLR4拮抗剂已被用于治疗NEC动物模型,并显示出抑制炎症和改善预后的效果。,因为它们可以触发保护性免疫反应。。。表观遗传修饰可以影响TLR基因的表达,从而调节TLR信号传导。。(NEC)中促炎细胞因子的表达(如IL-1β、IL-6、TNF-α)显著上调。,促进中性粒细胞浸润和组织破坏。-1β作为主要的促炎细胞因子,在NEC的发病机制中起关键作用。(如IL-10、TGF-β)的表达下调。,维持肠道稳态。-10的表达降低与NEC的严重程度和预后不良相关。