文档介绍：该【PBL肝性脑病肝硬化 】是由【小落意】上传分享，文档一共【14】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【PBL肝性脑病肝硬化 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。PBL肝性脑病肝硬化hatissteppingintotheworld该患者发生肝性脑病的诱发因素:1、肝硬化病人,肝结构重建,中央静脉狭窄或闭塞,回流不畅,故导致胃肠道淤血,消化吸收不良及蠕动障碍,细菌大量繁殖;腹壁静脉曲张,出现腹水。2、进食不洁肉食,导致肠道产氨过多3、高热和频繁呕吐导致机体的碱中毒状态结合1、2和3:碱中毒导致肠道、肾脏吸收氨增多血氨升高,可弥散入脑组织脑组织能量代谢障碍,引起肝性脑病肝性脑病的概念:是由于急,慢性肝病或各种原因的门-体分流所引起的,以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。病理生理及发病机制:(一)氨中毒学说(二)假神经递质学说(三)氨基酸代谢不平衡学说(略)(一)氨中毒学说:氨极易扩散,肝硬化导致门脉高压,氨不能经门静脉入肝脏合成尿素解毒,氨进入体循环透过血脑屏障入脑,由于抑制脑中三羧酸循环,减少脑供能,产生抑制1、氨的形成与代谢血氨来源:血中的氨来自于肠道细菌分解蛋白质、氨基酸、尿素、嘌呤等物质产生。血中氨也可来自于肠细胞、肾脏、骨骼肌、心肌等处有谷氨酰***酶分解谷氨酰***成谷氨酸及氨而产生血氨的去路:正常情况下血氨的清除主要是在肝脏形成尿素或通过肾、肺等排出或在脑肝肾等组织中形成谷氨酰***氨:生成增多清除减少(因为肝功能障碍)高血氨2、氨对大脑的毒性作用[1]干扰脑细胞能量代谢[2]使脑内神经递质发生改变[3]氨对神经细胞膜的抑制作用[1]干扰脑的能量代高能磷酸化合物浓度降低;抑制***酸脱氢酶活性,从而影响乙酰辅酶A的生成,干扰脑的三羧酸循环大量氨与α-***戊二酸结合生成谷氨酸,α-***戊二酸耗竭。然而α-***戊二酸难于通过血脑屏障,使α-***戊二酸不能得到补充因此三羧酸循环发生障碍氨和谷氨酸合成谷氨酰***,在氨中毒时,脑内以形成谷氨酰***的方式解毒,消耗了较多的NADH,影响线粒体氧化磷酸化的正常进行,妨碍ATP生成。氨和谷氨酸合成谷氨酰***时消耗大量辅酶、ATP、α-***戊二酸、谷氨酸等,使脑细胞能量供应不足、不能维持正常功能[2]脑内神经递质发生改变氨与α-***戊二酸结合生成谷氨酸、再与谷氨酸生成谷氨酰***,谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经递质谷氨酸减少,大脑处于抑制状态。氨还可与抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)受体结合,直接抑制中枢神经系统的功能。氨能抑制***酸脱氢酶的活性,影响乙酰辅酶A的生成,既干扰了三羧酸循环的起始步骤,又影响了神经递质乙酰胆碱的生成[3]氨对神经细胞膜的抑制作用氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性,影响膜的离子转运,使膜电位变化和兴奋性异常氨可激活神经细胞膜上的K-ATP酶,并和钾离子有竞争作用,影响在神经细胞膜外的正常分布,从而干扰神经的传到活动