文档介绍：肺气肿的护理——
赵贵
肺气肿
1、肺气肿病因
2、肺气肿预防
3、肺气肿并发症
4、肺气肿症状
5、肺气肿的检查
6、肺气肿诊断鉴别
7、肺气肿治疗
8、肺气肿护理
9、饮食保健
肺气肿病因
环境因素(35%):引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素(30%):弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说,人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加,吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性,这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
发病机制1、肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部),全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿,全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶,当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展,反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻,肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2、肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉,肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作,膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气,肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿预防
1、首先是戒烟。
2、注意保暖,避免受凉,预防感冒。
3、改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
肺气肿并发症
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿的检查
一、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。
二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析:
如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。
五、血液和痰液检查:
一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。
肺气肿诊断鉴别
诊断:根据病史,体检,X射线检查和肺功能测定可以诊断科研,X 射线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏, 肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小,肺功能测定表现为残气,肺总量增加,残气/ 肺总量比值增高,1秒率显著降低,弥散功能减低,肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史,体征,胸部X线检查及肺部功能检查综合判断,凡有引起气道阻塞的疾病如气管炎,慢性支气管炎,支气管哮喘,肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第1秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,<60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断。
鉴别诊断:应注意与肺结核,肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断,此外慢性支气管炎,支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞