文档介绍：感染性休克的诊断和治疗
休克的定义:
是机体有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损为主的病理过程,它是多种病因引起的综合征。
共同特征:
氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征
治疗休克的关键:恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
有效循环血量:
是指单位时间内通过心血管系统的血量,不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝脾等血窦中的血量。
有效循环血量的维持与三个要素的关系:
1. 充足的血容量
2. 足够的心排出量
3. 适宜的外周血管张力
任何一个要素发生严重异常,都可能导致有效循环血量减少,可发生休克。
从休克的发生→发展→组织缺氧→细胞损害→器官功能不全(MODS)或衰竭(MOF)
休克时组织缺氧
1. 缺氧由于血流灌注不足造成,如果能提供组织充分的氧供,常能获得显著疗效。
2. 缺氧是由于细胞器的直接受损(脓毒性休克、感染性休克、内***性休克)以致组织无法摄取和利用氧气
休克的分类:
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
神经性休克
过敏性休克
病理生理学:
休克共同的病理生理学基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足。所涉及的内容包括微循环改变,代谢变化和内脏器官继发性损害等病理生理学过程。
:微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所,其变化在休克发生发展过程中起重要作用。占总循环血量的20%。
(一)休克早期:微循环收缩期
有效循环血量↓,→循环容量↓动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感肾上腺轴兴奋→大量儿茶酚***释放及肾素血管紧张素分泌增加
→心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定。
选择性收缩外周和内脏小血管→循环血量重新分布→保证心脑等重要器官的有效灌注
内脏小动脉、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚***等激素的影响→发生强烈收缩→动静脉间短路开放→外周阻力和回心血量增加→有助于组织液回吸收和血容量得到补偿。微循环因前括约肌收缩致“只进不出”→血容量↓→组织仍处于低灌注、缺氧状态。
休克早期若能及时去除病因积极复苏,休克较容易纠正。
(二) 休克中期:微循环扩张期
动静脉短路直捷通道开放→组织灌注严重不足细胞处于无氧代谢→能量不足,乳酸类产物蓄积和组***、缓激肽释放→毛细血管前括约肌舒张,后括约肌收缩→微循环内血液滞留→血浆外渗、血液浓缩,血液黏稠度↑→回心血量↓→心排出量↓→心脑器官灌注不足,休克加重。
此时微循环的特点是广泛扩张,临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
(三) 休克晚期:微循环衰竭期
滞留在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态→红细胞、血小板聚集→微血栓→弥漫性血管内凝血(DIC)
3. 代谢的变化
(一) 无氧代谢引起代谢性酸中毒
(二) 能量代谢障碍
内脏器官的继发性损害
1) 肺肺毛细血管内皮细胞受损→肺间质水肿
肺泡上皮细胞受损→局限性肺不张
最后导致ARDS(急性呼吸窘迫综合征)
2) 肾血流量↓→肾小球滤过率锐减↓→尿量↓→急性肾衰竭
日尿量<400ml 少尿日尿量<100ml 无尿
3) 心冠状动脉血流减少→缺血和酸中毒→心肌损害
4) 脑缺氧、酸中毒