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缩力,提高心输出量。?***增加作用于肾上腺素能受体,使组织灌流量减少的作用机制是:A.?仅对血管α-受体作用???????????????﹑β-受体都不起作用B.?仅对血管β-受体作用?????????????????????????-受体起作用后对β-受体起作用C.?对α﹑β-受体均同时起作用[答案]?C[题解]?休克时儿茶酚***大量释放,既刺激α-受体,造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛,又刺激β-受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液灌流锐减。??A.?血管紧张素Ⅱ?????????????????????????????????????????????????[答案]?D[题解]?冠状动脉具有肾上腺素能α﹑β-受体,去甲肾上腺素主要对α-受体起作用,对β-受体作用较弱;而肾上腺素对α﹑β-受体都起作用。休克时,肾上腺素通过β-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张,而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。?.?代谢性碱中毒???????????????????????.?呼吸性酸中毒????????????????????????.?AG正常性代谢性酸中毒[答案]?D[题解]?休克时因微循环严重障碍,组织低灌流和细胞缺氧,有氧氧化受阻,无氧酵解增强,乳酸生成显著增多,形成高乳酸血症,产生AG升高性代谢性酸中毒。?????????????????????????????????????????[答案]?A[题解]?缺血性缺氧期由于肾灌流不足,可发生急性肾衰,但恢复血流灌注后,肾功能立刻恢复,应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长,进入淤血性缺氧期后,因肾持续缺血发生了肾小管坏死,才发展成为器质性肾功能衰竭。?.(ARDS)的共同发病环节A.?肺内DIC形成???????????????????????.?急性肺淤血水肿??????????????????????.?急性肺不张[答案]?D[题解]?休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。?.?AG正常性代谢性酸中毒????????????????????????.?AG增高性代谢性酸中毒??????????????????????????????.?呼吸性酸中毒[答案]?E[题解]?休克肺时,最初由于间质水肿,肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快,发生呼吸性碱中毒。?,(射血分数)(左室舒张末期压)(心脏指数)D.+dp/dtmax(心室压力上升的最大变化速率)(收缩末期弹性)[答案]?E[题解]?EES作为心收缩性的指标,它与其它心肌力学指标相比,更少受前后负荷的干扰。?.?血压??????????????????????????????????????????????.?脉压???????????????????????????????????????????????.?尿量[答案]?E[题解]?血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标,有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压,中心静脉压反映的是右心的血量和功能,而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能,因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。?????????????????????[答案]?D[题解]?休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态,并没有发生衰竭,如单纯追求用升压药,长时间大量的使用血管收缩剂,由于血管收缩,口径变小,根据Q∝Pr4,导致组织和器官的灌流量明显下降,导致休克加重。.9可编辑修改?(ICAM)?????????????(CD11/CD18)B.?内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM)????-选择素C.?血管细胞粘附分子(VCAM)[答案]?D[题解]CD11/CD18属于β2整合素,是白细胞活化后产生的粘附分子,它与内皮细胞产生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基结合,使白细胞粘附在内皮细胞上。?-肾上腺髓质系统处于A.?高度抑制???????????????????????????.?衰竭????????????????????????????????.?兴奋[答案]?D[题解]?该期由于微循环淤滞,回心血量少,血压进行性下降,但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,形成恶性循环。?.?代偿期???????????????????????????????????????.?失代偿期????????????????????????????????????????.?可逆性失代偿期[答案]?C[题解]?该期属于失代偿期,但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞,临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施,可收到明显的治疗效果。??***浓度过高????????????????????????????????????????,外凝、[答案]?A[题解]?BCDE均是DIC形成的条件和原因,而儿茶酚***过高与DIC形成无直接的关系。?二、多选题B型题???????CI??????????外周阻力????????????????????CVP?????????????BP ? .10可编辑修改 A.???↑??????????????↓????????????????????????↑???????????????↑B.???↑??????????????↓????????????????????????↑???????????????↓C.???↓??????????????↑????????????????????????↑???????????????↓D.???↓??????????????↓????????????????????????↓???????????????↓E.???↓??????????????↑????????????????????????↓???????????????↓ ? [答案]?42?C??[题解]?心源性休克时心输出量明显减少,心脏指数降低,血压下降,引起交感兴奋,外周血管收缩,外周阻力增加,心泵功能下降,血液回流发生障碍,引起中心静脉压增高。[答案]?43?D[题解]?过敏性休克时组***、缓激肽大量入血,外周阻力下降,全身血管床容量增加,有效循环血量相对不足,血压下降,同时回心血量减少,导致中心静脉压下降,心输出量下降,心脏指数下降。[答案]?44?E[题解]?低动力型感染性休克其血流特点是外周阻力增高,心输出量减少,表现为心脏指数下降,外周阻力增高,中心静脉压和血压下降。[答案]?45?B[题解]?高动力型感染性休克的血流特点是外周阻力降低,心输出量增高。但血压下降,中心静脉压升高。[答案]?46?E[题解]?失血性休克时,全身血容量降低,回心血量下降,中心静脉压下降,血压下降,引起交感兴奋,外周血管收缩,外周阻力增高。????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????