文档介绍:该【ET-1和COX-2在软骨肉瘤细胞中的高表达致细胞迁移-百替生物x 】是由【小可爱】上传分享,文档一共【23】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【ET-1和COX-2在软骨肉瘤细胞中的高表达致细胞迁移-百替生物x 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。2020ET-1和COX-2在软骨肉瘤细胞中的高表达致细胞迁移-百替生物x简介*ET-1和COX-2在软骨肉瘤细胞中高表达,ET-1能诱导COX-2的表达,促进细胞移行。ET-1能诱导ERK、p38和JNK磷酸化,它们的抑制能减弱细胞移行和COX-2的表达。Introduction软骨肉瘤软骨肉瘤是一种高度恶性肿瘤,有很强的局部侵入和远程转移能力。内皮素-1(ET-1)内皮素(endothelin,ET)是调节心血管功能的重要因子,?对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用,广泛存在于各种组织和细胞中。环氧酶(COX)是前列腺素(PGs)合成所必须的酶,也是PGs合成初始步骤中的关键性限速酶。有两种同工酶,COX-1和COX-2,COX-1是生理性酶,COX-2是诱导酶或病理性酶。*Methods细胞培养和转染移行实验损伤修复移行IHC、WB、qRT-PCR、ChipsiRNA和突变体转染报告基因分析体内肿瘤异种移植研究*--1的表达情况*-1作用下软骨肉瘤细胞的移行能力。*-1作用下细胞损伤修复能力。*-1受体抑制剂处理后细胞移行能力。BQ123:ETAR受体BQ788:ETBR受体*-1诱导的细胞中COX-2高表达IHC检测COX-2表达不同时间及浓度ET-1处理后COX-2的表达*-1参与ET-1诱导的细胞移行和COX-2表达ET-1处理不同时间c-jun的磷酸化情况AP-1抑制剂处理后细胞移行能力