文档介绍：该【狼疮肾炎的临床病理研究及发病机制初探的综述报告 】是由【niuwk】上传分享，文档一共【2】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【狼疮肾炎的临床病理研究及发病机制初探的综述报告 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。狼疮肾炎的临床病理研究及发病机制初探的综述报告狼疮肾炎,是一种由系统性红斑狼疮(SLE)引起的肾小球疾病。它是SLE的神经、血液、皮肤、关节和心脏并发症之一。之所以称之为“狼疮”,是因为早期症状可与狼类嗥叫相似。狼疮肾炎是SLE患者最常见的并发症,其发生率高达60-70%。因此,对狼疮肾炎的临床病理研究及发病机制的探究具有重要意义。狼疮肾炎的临床病理表现比较复杂,主要表现为蛋白尿、血尿、高血压和肾功能受损等。对于狼疮肾炎的确切病因尚不清楚,但其发病机制目前已有一定的认识。主要包括:免疫复合物的沉积、T细胞介导的自身免疫反应、自身抗体的产生以及细胞因子的调控等。免疫复合物的沉积是狼疮肾炎最主要的致病机制之一。SLE患者血中存在大量的自身抗体,在过程中会形成抗原-抗体复合物,其中抗体与核糖核酸结合的免疫复合物最为常见。这些复合物通过血液循环到肾小球,引发肾小球内免疫反应,并引发炎症反应,损伤肾小球。另外,T细胞介导的自身免疫反应也是狼疮肾炎的重要机制之一。在SLE患者中,T细胞对自身抗原表达的B细胞和T细胞反应较为活跃,这些自身抗原反应刺激B细胞产生自身抗体,并通过免疫复合物的形式沉积在肾小球,引起局部炎症反应,最终导致肾小球损伤。此外,SLE患者的自身抗体水平过高,也是狼疮肾炎发生的重要机制之一。这些自身抗体主要包括抗DNA、抗核蛋白等。这些自身抗体的沉积也会引发肾小球炎症反应,并导致肾小球损伤。最后,细胞因子的调控也参与了狼疮肾炎的发病过程。SLE患者的T细胞和B细胞分泌的细胞因子,如IL-2、IL-6等,会引发炎症反应,进一步损伤肾小球。总的来说,狼疮肾炎的发病机制是多方面的,包括免疫复合物的沉积、T细胞介导的自身免疫反应、自身抗体的产生以及细胞因子的调控等。因此,对于狼疮肾炎的治疗应该是针对上述机制进行综合治疗,以期获得最佳治疗效果。