文档介绍：急性一氧化碳中毒
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定义
一氧化碳中毒(carbonmonoxidepoisoning,CMP)又称为煤气中毒,是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失引起全身组织缺氧,但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。
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流行病学
全世界每年大约有250万人死于煤气中毒,目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。
一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP )好发于中老年人,%~%,%,且年龄越大发病率越高,几乎不发生于10岁以下的儿童。
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病因
CO是无色、无臭、无味的气体。
工业上,高炉煤气和发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~40%;炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气;矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高;煤矿***爆炸时有大量CO产生;化学工业合成氨、甲醇、***等都要接触CO。
室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风;在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴,失火现场空气中CO浓度可高达10%,也可发生中毒。
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发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。
85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。
COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。
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组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比有关。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹、扩张。
脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿。
缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
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病理
急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。
昏迷数日死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。
心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
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临床表现
与血液中COHb%有密切关系,同时也与患者中毒前的健康情况,如有无心血管疾病和脑血管病,以及中毒时体力活动等情况有关。主要表现在神经、心血管和血液三个方面。据临床症状的严重程度和血液中COHb的含量分为三级。
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轻度中毒:患者头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、心动过速、短暂昏厥。原有冠心病者可出现心绞痛。血液COHb的含量介于10 ~20%,及时脱离中毒环境吸入新鲜空气症状可迅速消失。
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中度中毒:除上述症状加重外,口唇、皮肤粘膜樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射迟钝,腱反射减弱。血中COHb含量在30 ~ 40%。经及时抢救治疗,可较快清醒,一般无明显并发症和后遗症。
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