1 / 32
文档名称:

小网膜纤维化机制及治疗靶点.pptx

格式:pptx   大小:149KB   页数:32页
下载后只包含 1 个 PPTX 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

小网膜纤维化机制及治疗靶点.pptx

上传人:科技星球 2024/4/29 文件大小:149 KB

下载得到文件列表

小网膜纤维化机制及治疗靶点.pptx

相关文档

文档介绍

文档介绍:该【小网膜纤维化机制及治疗靶点 】是由【科技星球】上传分享,文档一共【32】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【小网膜纤维化机制及治疗靶点 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。小网膜纤维化机制及治疗靶点小网膜纤维化:病理机制探讨氧化应激:纤维化发生的关键因素TGF-β信号通路:纤维化进程的调控者炎症反应:纤维化进展的推手细胞外基质重塑:纤维化终末表现抗氧化治疗:逆转氧化应激的策略TGF-β信号通路抑制剂:阻断纤维化进程抗炎治疗:减轻炎症反应的方案ContentsPage目录页小网膜纤维化:病理机制探讨小网膜纤维化机制及治疗靶点小网膜纤维化:,其特征是肝脏的炎症和纤维化。,但可能涉及多种因素,包括肝脏损伤、氧化应激和炎症。,包括肝星状细胞激活、肝细胞凋亡、炎症细胞浸润和纤维蛋白沉积。,在肝脏损伤后被激活,并转化为肌成纤维细胞,产生大量的胶原蛋白和其它细胞外基质成分,导致肝纤维化。,但可能涉及多种因素,包括细胞因子、生长因子和炎症介质。,因此抑制肝星状细胞活化是治疗肝纤维化的潜在靶点。小网膜纤维化:,可导致肝细胞数量减少和肝功能损害。,包括氧化应激、炎症反应和细胞因子失衡。,包括线粒体途径、死亡受体途径和内质网应激途径。,可导致肝脏炎症和纤维化。,包括肝脏损伤、氧化应激和肠道菌群失衡。,并可促进肝星状细胞激活和肝细胞凋亡。小网膜纤维化:,可导致肝脏结构和功能异常。,包括肝星状细胞活化、肝细胞凋亡和炎症细胞浸润。,因此抑制纤维蛋白沉积是治疗肝纤维化的潜在靶点。氧化应激:纤维化发生的关键因素小网膜纤维化机制及治疗靶点氧化应激:(ROS)产生增加或抗氧化防御系统受损导致的氧化还原失衡状态,可导致细胞损伤、炎症反应和纤维化。,氧化应激可通过多种途径诱导纤维化。一方面,ROS可激活促纤维化细胞因子如TGF-β的表达,促进成纤维细胞增殖、转化和肌成纤维细胞分化,增加细胞外基质合成和沉积。另一方面,ROS可损伤肝细胞、星状细胞和内皮细胞,释放炎症介质,招募炎症细胞,进一步加重氧化应激和纤维化。。抗氧化剂如维生素E、维生素C、N乙酰半胱氨酸等已被证明能够减轻小网膜纤维化,抑制肝纤维化进展。NADPH氧化酶:氧化应激的主要来源:,在小网膜纤维化中发挥重要作用。NADPH氧化酶复合物由多种亚基组成,包括NOX2、p47phox、p67phox、p40phox和Rac1。+,同时产生超氧化物自由基。超氧化物自由基可进一步转化为其他活性氧,如氢过氧化物、羟基自由基等,导致氧化应激和细胞损伤。,NADPH氧化酶可在多种细胞类型中表达和激活,包括成纤维细胞、肝细胞、星状细胞和内皮细胞。NADPH氧化酶激活可诱导纤维化相关基因的表达,促进细胞增殖、转化和迁移,增加细胞外基质合成和沉积。氧化应激:纤维化发生的关键因素:氧化应激:纤维化发生的关键因素线粒体功能障碍:氧化应激的源头:,也是活性氧的主要产生场所。线粒体功能障碍可导致活性氧产生增加,诱导氧化应激和细胞损伤。,线粒体功能障碍可由多种因素引起,包括慢性酒精摄入、病毒感染、胆汁淤积等。线粒体功能障碍导致氧化fosforyl化增加,活性氧产生增加,诱导细胞凋亡、炎症反应和纤维化。。抗氧化剂如维生素E、维生素C、N乙酰半胱氨酸等可改善线粒体功能,减轻氧化应激和纤维化。细胞凋亡:氧化应激介导的细胞死亡形式:,在组织损伤和纤维化中发挥重要作用。氧化应激可通过多种途径诱导细胞凋亡,包括激活线粒体凋亡途径、死亡受体途径和内质网应激途径。,细胞凋亡可发生在肝细胞、成纤维细胞、星状细胞和内皮细胞等多种细胞类型。细胞凋亡可导致细胞数量减少,组织结构破坏,并释放促炎因子和促纤维化因子,进一步加重纤维化。。抗凋亡药物如Bcl-2抑制剂、caspase抑制剂等可抑制细胞凋亡,减轻氧化应激和纤维化。氧化应激:纤维化发生的关键因素炎症反应:氧化应激介导的纤维化过程:,但慢性炎症反应可导致组织损伤和纤维化。氧化应激可通过多种途径诱导炎症反应,包括激活促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,促进炎症细胞浸润和释放炎性介质。,炎症反应主要由肝细胞、成纤维细胞、星状细胞和内皮细胞等多种细胞类型参与。炎症反应可导致细胞损伤、组织破坏,并释放促炎因子和促纤维化因子,进一步加重纤维化。。抗炎药物如糖皮质激素、非甾体类抗炎药、抗白细胞介素药物等可抑制炎症反应,减轻氧化应激和纤维化。抗氧化治疗:氧化应激介导的纤维化治疗策略:。抗氧化剂可清除活性氧,减轻氧化应激,抑制纤维化进展。,抗氧化剂如维生素E、维生素C、N乙酰半胱氨酸等已被证明能够减轻纤维化,抑制肝纤维化进展。抗氧化剂可通过多种途径发挥作用,包括清除活性氧、改善线粒体功能、抑制细胞凋亡和炎症反应等。