文档介绍：中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017版)解读
宁波市第一医院骨科
夏冬冬
一、概述
二、骨质疏松症发病机制
三、骨质疏松症危险因素及风险评估
四、骨质疏松症临床表现
五、骨质疏松症诊断及鉴别诊断
六、骨质疏松症防治
一、概述
骨质疏松症 Osteoporosis OP是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症
流行病学
骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。(%),(%),是世界上老年人口绝对数最大的国家。随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。早期流行病学调查显示:%,%;60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高,女性尤为突出。据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万,骨量减少者已超过2亿人。尽管缺乏新近的流行病学数据,但估测我国骨质疏松症和骨量减少人数已远超过以上数字。
骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折, 是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等,其中最常见的是椎体骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示,50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%,50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增,%。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。
骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内,20%患者会死于各种并发症,约50%患者致残,生活质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨折的医疗和护理,需要投入大量的人力、物力和财力,造成沉重的家庭和社会负担。据2015年预测,我国2015、2035和2050年用于主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。
骨质疏松症是可防、可治。需加强对危险人群的早期筛查与识别,即使已经发生过脆性骨折的患者,经过适当的治疗,可有效降低再次骨折的风险。
目前我国骨质疏松症诊疗率在地区间、城乡间还存在显著差异,整体诊治率均较低。即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折和髋部骨折),骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右,接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。
骨质疏松症发病机制
骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(basic multicellular unit, BMU)实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建,骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加,并达到骨峰值;成年期骨重建平衡,维持骨量;此后随年龄增加,骨形成与骨吸收呈负平衡,骨重建失衡造成骨丢失。
骨细胞(占骨骼细胞的90%~95%)分布于哈佛管周围的可感受骨骼的微损伤和力学刺激,并直接与邻近骨细胞,或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其他骨细胞联系。力学刺激变化或微损伤贯通板层骨或微管系统,通过影响骨细胞的信号转导,诱导破骨细胞前体的迁移和分化。
破骨细胞占骨骼细胞的1%~2%,由单核巨噬细胞前体分化形成,主司骨吸收。破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的核因子-κB受体活化体配体[receptor activator of nuclear factor-κB (NF-κB) ligand,RANKL]与破骨细胞前体细胞上的RANK结合,从而激活NF-κB,促进破骨细胞分化。
破骨细胞的增生和生存有赖于成骨细胞源性的巨噬细胞集落刺激因子(macro-phage colony-stimulating factor, M-CSF)与破骨细胞的受体c-fms相结合。
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