文档介绍：该【前肾慢性疾病的代谢组学研究 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【29】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【前肾慢性疾病的代谢组学研究 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。,导致血浆和尿液中乳酸和***酸水平升高。,反映在血浆游离脂肪酸水平升高和酰基肉碱水平异常。,线粒体呼吸链复合物活性降低。尿毒症***,导致尿毒症***(如肌酐、尿素、苯酚)在血液中蓄积。***具有多种生物学效应,包括免疫抑制、炎症反应和细胞毒性。***蓄积与前肾慢性病的进展和并发症有关。,表现为活性氧(如超氧化物、过氧化氢)和脂质过氧化物(如丙二醛)水平升高。,包括DNA、蛋白质和脂质,导致细胞功能障碍和炎症反应。,无法有效清除氧化应激。,表现为促炎细胞因子(如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α)水平升高。,包括组织损伤、纤维化和血管生成。。,菌群多样性降低,致病菌相对丰度增加。***的产生、氧化应激和炎症反应有关。。,是前肾慢性病的主要并发症。,肾纤维化与胶原蛋白合成增加、纤溶因子减少以及炎症反应的激活有关。。,如白细胞介素-18、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ。,导致炎症反应和组织损伤。,可以作为治疗靶点。,导致氧化应激。,诱导细胞凋亡和纤维化。,保护肾功能。-β(TGF-β)和连接组织生长因子(CTGF)等促纤维化因子的表达增加。(ECM)沉积,导致肾脏组织纤维化。,改善预后。,导致肾脏缺血和组织损伤。(VEGF)和一氧化氮(NO)等促血管生成因子的表达降低。,保护肾功能。、氨基酸代谢和能量代谢异常。,如尿素、肌酐和血清胆固醇。。(GFR)下降,导致蛋白尿和血肌酐升高。,肾小球系数和系膜增生增加。,预防终末期肾病(ESRD)。