文档介绍：该【药疹相关性研究 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【29】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【药疹相关性研究 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。药疹相关性研究药疹的病理生理学机制化学药物和生物制品致药疹的类型药疹的临床表现和分级标准药疹相关性评估方法药疹相关性评估中的观察性研究设计药疹相关性评估中的非观察性研究设计药疹相关性评估中的工具和方法药疹相关性评估中的证据评价和等级ContentsPage目录页药疹的病理生理学机制药疹相关性研究药疹的病理生理学机制免疫介导机制*药疹的发生与药物诱导的免疫反应密切相关。*药物抗原能与T细胞表面受体结合,激活T细胞,释放细胞因子如IFN-γ和TNF-α。*激活的T细胞攻击靶细胞,导致表皮损伤和药疹症状。表皮损伤途径*药疹的表皮损伤涉及多个途径,包括角质细胞凋亡、表皮剥脱和细胞毒性淋巴细胞介导的杀伤。*角质细胞凋亡是由药物诱导的线粒体损伤、氧化应激和内质网应激导致的。*表皮剥脱是角质细胞连接松散,导致表皮层分离的结果。药疹的病理生理学机制细胞因子和趋化因子*药物疹中释放大量炎症细胞因子和趋化因子,包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ。*这些细胞因子和趋化因子促进免疫细胞的浸润,放大炎症反应,导致表皮损伤和症状。*IL-6是药疹的主要调节剂,其水平升高与药疹的严重程度相关。人类白细胞抗原关联*人类白细胞抗原(HLA)在药疹的易感性中发挥着作用。*特定HLA等位基因,如HLA-B*5701和HLA-A*3101,与某些药物诱发的药疹风险增加有关。*HLA分子呈递药物抗原给T细胞,影响T细胞反应和药疹的发展。药疹的病理生理学机制药物代谢和免疫原性*药物代谢和免疫原性在药疹的发生中至关重要。*药物代谢后产生的代谢物可以改变药物的免疫原性,促使形成与HLA结合的药物-蛋白复合物。*药物-蛋白复合物激活T细胞,触发免疫反应和药疹。表观遗传学调控*表观遗传学调控,如DNA***化和组蛋白修饰,可以在药疹的发生中发挥作用。*某些药物可以改变表观遗传学标记,影响免疫反应和药疹易感性。*表观遗传学研究有助于深入了解药疹的病理生理学机制,并为个性化的预防和治疗策略提供新见解。,涉及第IV型超敏反应。、血管神经性水肿、药物热和药物反应性皮炎。,持续时间较短,通常在停药后几天或几周内消退。,不涉及免疫反应。、黏膜炎、脱发和肝毒性。,持续时间较长,可能需要几个月才能完全消退。。、类风湿样多发性肌痛和吕埃综合征。,可持续数月甚至数年。。、水泡和色素沉着。,持续时间一般不超过几天。,引发特异性免疫反应引起的。、水肿、瘙痒和水泡。,持续时间较长,可能需要几个月才能消退。,累及皮肤和粘膜的≥30%。、水泡、糜烂和脱屑。,可高达30%。光过敏反应