1 / 59
文档名称:

肾小球肾炎的发病机理各论.ppt

格式:ppt   大小:15,231KB   页数:59页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

肾小球肾炎的发病机理各论.ppt

上传人:非学无以广才 2024/5/10 文件大小:14.87 MB

下载得到文件列表

肾小球肾炎的发病机理各论.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:该【肾小球肾炎的发病机理各论 】是由【非学无以广才】上传分享,文档一共【59】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【肾小球肾炎的发病机理各论 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。急性肾小球肾炎 (急性链球菌感染后肾炎,APSGN)病理:LM,IF,EM发病机理::类似慢性血清病模型,为CIC发病机理;目前认为主要为InsituIC和CIC的发病机理。:传统的观点是认为溶血性链球菌的细胞壁蛋白(M蛋白),而目前则认为是胞浆蛋白和分泌蛋白现集中纤(维蛋白)溶酶(plasmin)两个受体蛋白:①SPEB(链球菌致热性外***B)及其前体酶原,是一种阳离子的链球菌抗原;②GAPTH(3-磷酸甘油醛脱氢酶),原称内链素(endostreptosin)。:旁路激活途径,MBL途径(mannan-bindinglectinpathway)。*肾小球肾炎的发病机理各论**肾小球肾炎的发病机理各论*补体活化的MBL途径补体活化的MBL途径(mannan-bindinglectinpathway),亦称甘露聚糖结合凝集素途径。在病原微生物感染早期,体内Mφ和PMN可产生TNF-α,IL-1和IL-6,从而导致机体急性期反应,并诱导肝细胞合成和分泌急性期蛋白,其中包括MBL。MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白,与C1q结构类似。MBL首先与病原微生物的糖类配体结合,其构象发生改变,激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶(MBLassociatedserineprotease,MASP)。两种MASP(1,2)具有类似C1s的作用,继而形成C3转化酶,其后途径与经典途径相同。这一途径称为MBL途径。*肾小球肾炎的发病机理各论**肾小球肾炎的发病机理各论**肾小球肾炎的发病机理各论*膜性肾病 (membranousnephropayhy)病理:LM,IF,::①外源性种植抗原,低亲和力CIC解离后在上皮细胞侧再形成IC,足细胞膜的自身成分为抗原;②经典的Heymann肾炎和阳离子BSA肾病与人类MN的病理改变和临床表现极为相似;③晚近证实先天性膜性肾病,其抗原是足细胞的自身抗原-NEP(neutralendopeptidase,中性内肽酶)。。,导致MAC(膜攻击复合物,C5b-9),可刺激足细胞释放炎症介质引起GBM损伤和蛋白尿。*肾小球肾炎的发病机理各论*Th1和Th2细胞生物学比较特征Th1Th2分泌的细胞因子IFNr,IL2,IL3,LT-α,GM-CSF(+++),TNFα(+++)IL3,IL4~6,IL10,IL13,GM-CSF(+++),TNF-α(++)抗体亚型人类:IgG1,IgG2,IgG3小鼠:IgG2α,IgG3,IgG2b人类:IgG4,IgE小鼠:IgG1,IgE促进Ig合成++++细胞毒作用活化单核细胞++++++----*肾小球肾炎的发病机理各论**肾小球肾炎的发病机理各论*膜增生性肾炎 (membranoproliferativeglomerulonephritis)病理:可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型;LM,IF,:⑴I型:CIC沉积于系膜区和内皮下,通过经典途径激活补体,导致C5a、调理素(C3b)和MAC(C5b-9)形成,C3、C4↓其中部分介导C4NeF活化,另一部分介导MBL补体活化途径。38%患者C3↓⑵Ⅱ型(DDD):Deposit可能原位变性的GBM,发生半乳糖残基的改变。由于C3NeF存在或H因子缺乏,补体旁路途径持续、过度活化,导致C3↓↓82%患者C3↓↓⑶Ⅲ型:发病机理除上皮侧有ED外与I型相同,NFt(终末期肾炎因子)参与;NFt可缓慢活化C3,活化终末期补体成分,导致MAC(C5b-9)↑57%患者C3↓*肾小球肾炎的发病机理各论*IgA肾病病理:以免疫病理特征命名,以系膜增生性肾炎为主要病理类型,可涉及几乎所有增生性病变。发病机理:,现认为骨髓源性IgA。理由:①血清中IgA1↑,粘膜免疫反应↓;②系膜区沉积的IgA为IgA1;③系膜区沉积物未证实IgA的分泌片。:①这种结构异常的IgA1不易与肝细胞结合和被清除,导致血循环浓度增高;②并有自发聚合倾向形成多聚IgA1,或与抗结构异常IgA1的自身抗体形成抗IgA1的IC,进而沉积在肾小球系膜区;③IgA肾病患者血循环中多聚IgA1或抗IgA1的IC与系膜细胞有较高亲和力,两者结合后,诱导系膜细胞分泌炎症因子、活化补体,导致IgA肾病病理改变和临床状。、TGFβ等。*肾小球肾炎的发病机理各论*