文档介绍：该【α受体激动药 】是由【儒林】上传分享，文档一共【10】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【α受体激动药 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。α受体激动药拟肾上腺素药α受体激动药一、α1受体激动药1、去甲肾上腺素 1)药理作用:是肾上腺素能神经末梢释放的递质,肾上腺髓质分泌少量。主要激动α1受体,对心脏β1受体也有兴奋作用,对β2受体几乎没有作用。 心脏作用:使心脏收缩力增强,心率轻度增快。又因小动脉、小静脉高度收缩,外周阻力增加,回心血量增多使血压显著增高,也使冠状动脉灌注压升高。激动心脏还使其代谢产物腺苷增加,舒张冠状血管。 血管的作用:强烈地收缩外周血管,降低了组织灌注,包括肾血管收缩,显著降低肾血流(肾血管内直接注射可诱发急性肾衰,限制了其在临床使用)。进一步研究发现:肾血流改变对肾功能的影响不如肾小球滤过率(对肾功能)影响大。当去甲肾上腺素引起肾血流显著下降时,由于输出小动脉收缩较输入小动脉强,使肾小球内压增高而代偿了肾血流下降对肾功能的影响,肾小球滤过率改变不明显。健康志愿者输注去甲肾上腺素使肾血流降低50%,也不引起肾小球滤过率的改变。甚至对感染性休克的患者利用多巴***不能利尿,改用去甲肾上腺素虽肾血流低下但仍可迅速改善利尿状态。因此,去甲肾上腺素近年来再次被临床重视。 体内过程:该药起效迅速,停药后1-2min失效,大部特性。作用类似去甲肾上腺素,效应稍弱,但持续时间长。主要作用α1受体,对β受体作用弱。长时间滴注可耗尽体内储存的去甲肾上腺素而失效,应改用去甲肾上腺素。3、甲氧明:只选择性激动α1受体,对其他受体无作用; 只激动小动脉α1受体,很少兴奋小静脉α1受体,所以回心血量不多,血压升高不明显;可反射性促进迷走神经兴奋,故能治疗室上性心动过速。***剂量10-20mg静脉注射。 4、去氧肾上腺素: 性质稳定,作用时间5-10min。 直接激动α1受体,收缩小动脉和小静脉,并稍有促去甲肾上腺素释放功能。 对β受体作用弱,升高血压可反射性减慢心率,对心肌应激性小。 主要用于治疗低血压,常用于低血容量休克及血管阻力降低性低血压。也可用于室上性心动过速。 单次静脉注射:40-100μg,∕(),按血压调整剂量。心肌缺血患者及前负荷增高者切忌单独应用,应与***甘油并用。二、α2受体激动药1、可乐定 为选择性α2受体激动药:主要经肝脏代谢。激活中枢α2受体:抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素(负反馈机制),达到抗高血压、降低血管阻力及心率的作用。抑制脊髓P物质的释放,激活脊髓中神经元突触α2受体:产生镇痛作用。激活蓝斑核中的α2受体:产生较强的镇静作用。因不阻滞肾上腺素受体,可保持机体正常反射功能。显效时间:30-60min,峰值时间2-4h。临床应用:治疗高血压,***-∕d,分次口服。临床麻醉:麻醉前用药:-(5μg∕kg)可显著镇静,减少***及阿片类药物剂量40-50%,还有预防气管插管的心血管副反应等。 椎管内应用:有显著的镇痛效应,并延长镇痛时间,无恶心、呕吐、乏力及呼吸抑制现象。(70-150μg) 神经阻滞时应用:可强化镇痛效应,延长镇痛时间(150μg)。注意事项:长期应用突然停药可出现反跳性高血压和心律失常。可能有噩梦、嗜睡、不安、焦虑和压抑感。静脉注射可能一过性兴奋外周α受体,导致急性血压升高。2、右美托咪定:具有镇静、抗焦虑、催眠镇痛和解交感作用。高选择性α2受体激动剂。对α2受体的选择性是α1受体的1600倍。药理作用作用机制:1)、作用于蓝斑核的α2受体,发挥镇静、催眠和抗焦虑作用,与GABA系统的镇静药不同。α2受体拮抗药(阿替美唑)可以拮抗其催眠作用。2)、通过作用于蓝斑核、脊髓及其外周器官的α2受体,产生镇痛作用。纳洛***不能阻断α2受体激动剂的强效镇痛作用。3)、抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素(负反馈机制),达到抗高血压、降低血管阻力及心率的作用。中枢神经系统:1)、右美托咪定具有镇静、催眠、抗焦虑和镇痛作用。一般静脉注射1μg∕kg,10min注完,其起效时间内为10-15min,达峰时间25-30min。其引发的睡眠效果类似于自然睡眠状态,这一特点不同于临床常用的其他***物。 具有极强的抗焦虑作用,能强效抑制心里恐慌。 具有剂量依赖性的遗忘作用。 2)、可用作气管插管前诱导、麻醉维持及ICU机械通气时镇静等。3)、可用于阿片类药物快速脱毒、苯二氮卓类药物耐受等。4)、与阿片类药物不同,右美不引起痛觉过敏。5)、右美具有神经保护作用。能减少脑组织缺血坏死,改善神经功能预后等。研究表明:α2受体激动剂与拮抗剂均有神经保护功能,所以右美的脑保护不一定是α2受体激动的结果。6)、右美有促进痉挛的作用,但临床上未见报道。同时右美可减轻大剂量阿片类药物引起的肌强直。呼吸系统:几乎无呼吸抑制作用,大剂量时潮气量减少,但频率不变。与阿片合用,可增强镇痛作用,但不会进一步加重呼吸抑制。心血管系统:外周机制:作用于周围神经末梢突触前膜,抑制去甲肾上腺素的释放,这可能是其心率减慢的主要机制;中枢机制:抑制交感及增强迷走活性也参与了其心血管作用机制。主要的心血管作用:减慢心率、降低全身血管阻力、间接降低心肌收缩力、心排血量和血压。静脉注射负荷剂量右美,先出现一过性血压升高和心率减慢,其变化幅度与给药剂量与速度相关。故临床建议负荷剂量在10min左右给完。15min后心率减慢可恢复到基础水平,而血压在1h后降低,低于基础值15%。肌注则没有初始的血压升高现象。输注右美引起全身交感张力代偿性降低,而压力反射的敏感性没有变化。对冠脉的影响:对冠脉可产生直接收缩作用;但交感张力降低又抵消了其血管收缩作用;另外,右美又具有对缺血心肌的保护作用。其他作用:直接抑制胰岛β细胞,胰岛素释放减少,但临床未见明显的高血糖反应。使生长激素释放增加,机制及临床意义尚不明确。 可抑制唾液分泌,有止吐作用,并可减少胃肠蠕动。 对其他激素没有影响。临床应用:1、麻醉诱导:不宜单独使用,但可辅助给药,-∕kg,即30-60μg∕15min。也可于术前45-90min与***联合肌注,∕kg。可有效减少其他诱导药物用量,很好地减轻插管过程中的循环波动,术后寒战发生率低,但心率慢者多。更可应用于清醒插管。2、麻醉维持: 多于吸入性***、丙泊酚、咪达唑仑及阿片类具有协同作用,-∕()持续静注,可使麻醉更为平顺、更易于管理、循环更稳定,尤其可大大降低患者术后烦躁的发生率。但应注意:长时间输注可使麻醉清醒时间延长,一般应于术毕前40-60min停药。 特别适用于术中唤醒麻醉技术,较其他药物有明显优点。3、术中镇静: 可应用于局麻、神经阻滞及椎管内麻醉的辅助镇静。-∕()持续静注,BIS指数在70-80之间。但应注意血压和心率。 还可与局麻药混合用于神经阻滞、和局麻。 也可于***、舒***合用肌肉注射,剂量2μg∕kg。4、ICU镇静:5、其他:用于治疗阿片类药物成瘾后的戒断反应症状;也可用于老年患者术后谵妄。优点:1、镇静同时可被唤醒;2、兼有镇痛、抗焦虑作用;3、无蓄积作用。 4、对呼吸无抑制且循环稳定;5、不引起恶心呕吐和便秘。不良反应和禁忌症:不良反应:低血压、心动过缓及口干。可自行缓解,也可用抗胆碱药处理。禁忌症:1、迷走张力过高、糖尿病、高血压、高龄、肝肾功能有损伤者更易发生心动过缓,甚至停搏。2、重度传导阻滞和重度心室功能不全者禁用。处理:停止给药、加快输液、抬高下肢、静注阿托品和***。