文档介绍：该【CRRT之实战经验 】是由【吴老师】上传分享，文档一共【10】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【CRRT之实战经验 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且短,使用时间是最长的。关键是对操作的要求比较高,很多患者的体位不可能摆到位,或者呼吸动度非常的大,一旦不能第一时间找到血管,很容易局部形成血肿或者气胸,尤其对于需要呼吸支持的患者,是临床非常头痛的问题。锁骨下静脉置管:应该讲,相对于颈内静脉和股静脉,锁骨下静脉是比较细的,所以也是临时通路的最后选择。其流量是受到限制的,且容易感染。长期带cuff导管:如果有当然最好了,可以直接使用。不建议临时安置cuff导管,主要是担忧出血的问题。动静脉内瘘术:个人认为不适合CRRT通路。因为重症患者的依从性是很差的,且治疗时间相对于IHD明显延长,治疗过程中随时可能出现不自主活动、抽动、烦躁等,很容易造成内瘘的损伤、感染、大出血等。不仅CRRT不能有效的进行,并且可能导致内瘘失功。封管液的选择:肝素:肝素是最常见的封管液。虽然CRRT强调持续,可能封管的次数较少,但临床上却非常讲究。首先是浓度问题,浓度高了,容易导致出血,浓度低了,容易堵管。普通透析的临时导管封管液一般采取的是50%-100%浓度的封管液,浓度相对偏高。而CRRT采取的肝素浓度明显要低一些,因为其间隔时间相对较短〔IHD间隔48-72h〕,我科一般采取10%〔低分子肝素抗凝〕和30%〔枸橼酸抗凝及无肝素抗凝〕两种模式,均未发现堵管情况。还有就是封管液推注的速率和精确性的问题,这也是我要强调的地方。封管液一般有护士配置和推注,但由于工作忙的原因,很多情况下护士并没有注意推注的精确性和速度,很多情况下导致肝素过量进入体内,引起患者的PT、APTT、TT明显延长。特别是对于颅内出血的患者,本来采用无肝素或枸橼酸抗凝是非常平安的,我遇到一例患者行CRRT过程中反复颅内出血3次,查凝血时间明显延长,一推敲原因肯定是封管液出了问题。这个问题其实非常普遍,虽然我没有数据说明,但理论上讲即使非常精确的肝素封管,也会导致凝血功能障碍,只是程度轻重而已。因此,肝素封管液在出血倾向患者中的应用确实存在着很多问题。枸橼酸封管:枸橼酸封管比肝素封管有着明显的优越性。首先,不会导致全身肝素化是其最大的优势。无论是国外文献报道还是我科自己的经验都说明,枸橼酸封管非常平安而且不会导致出血和低钙血症的发生。我科使用4%枸橼酸封管已经取得了非常好的效果。而国外那么做得更好,目前已经有正规的公司生产4%、8%、30%、%不同浓度的枸橼酸封管液。此外,枸橼酸封管操作非常方便,不必担忧推注速度及误差,不会对机体造成太大的影响。连续性血液净化指征的把握连续性肾脏替代治疗〔CRRT〕到现在的连续性血液净化〔CBP〕,以至多器官支持治疗〔MOST〕的提法,可以看出这项技术的运用日益广泛,除肾脏病方面的指征外,越来越多的应用于非肾脏病领域。在这里,为防止照本宣科,我仅结合自己的经验和文献介绍我科开展的一些工程,对于我科未开展的工程,还待各位朋友补充,相互学****才是真正的目的。首先谈谈在肾脏病领域中的应用:1、急性肾损伤〔AKI〕?我想AKI应该是CRRT涉及最多的领域。CRRT治疗AKI这个话题太大,在这里主要谈谈治疗指征。从图中可以看出,AKI的RIFLE分级一直都在发生变化,指征放的越来越宽,不仅有血肌酐比例的升高的变化,而且还有绝对值的升高。除此之外,最让人惊讶的是原来所谓的48h的变化也变为1-7d。个人认为AKI的RIFLE分级的目的主要是要医生要早期认识和早期干预,并没有说一定要在“R〞期就进行血液净化干预。而且目前几乎所有的文献都指出IHD和CRRT治疗重症AKI并没有明显差异。但这里说明一下,其实很多IHD是由CRRT机器来完成的,因此IHD和CRRT的杂合体SLED模式就诞生了。其实很多情况下,并不是CRRT比IHD优越多少,仅仅是因为患者不能搬动、机械通气等原因被迫选择CRRT的。个人认为,多尿型的AKI患者是否进行CRRT是值得商榷的,应该首先选择保守治疗,假设肾功能恢复欠佳再考虑血液净化治疗;而对于少尿型的AKI患者,并不要一味的强调要在“R〞期进行干预,文献已经证实,并无特别疗效,应该在充分的容量补充及病因纠正后再考虑血液净化治疗〔说实话,实际临床上很难把握,因此会诞生出积极的医生,保守的医生,但孰对孰错说不清楚。举个例子:积极的医生使用CRRT抢救成功了80%AKI患者,有可能60%的患者并无需要CRRT治疗;而保守的医生使用CRRT抢救成功了40%AKI患者,但每个患者都是必须进行CRRT治疗的,但是两位医生治疗AKI的总体成功率往往被大家遗忘,你能说积极的医生水平高吗?〕如何掌握CRRT的“度〞,需要非常丰富的临床经验,根据不同的疾病的不同时刻作出不同的选择。2、慢性肾功能衰竭?当CRF患者进入ESRD期或AonC的情况是需要考虑肾脏替代治疗的,进行CRRT治疗也是比较常见的,主要见于以下几种情况:1、合并MODS;2、血流动力学不稳定;3、代谢性脑病;4、普通透析不能耐受;5、需精确控制容量负荷。再来谈谈非肾脏病领域的疾病,首先说明,但非肾脏原发病合并AKI的时候,就属于AKI的探讨范围,这里要谈的是未出现AKI合并症的时候时候选择CRRT治疗:1、横纹肌溶解综合征?,无论是创伤性的还是非创伤性的〔如中毒、感染、药物等〕,都是发生AKI的高危因素。当可并少尿型AKI的时候,都会想到肾脏替代治疗来干预。但未合并AKI之前,时候有必要使用CRRT来预防AKI的发生呢?肌红蛋白是其关键致病因素,但浓度超过肾小球阈值的时候,尤其在酸性条件下可直接阻塞肾小管而导致AKI的发生。肌红蛋白的分子量为17000-18000道尔顿,属大分子物质,是不能被透析去除的,但恰恰可以被CVVH所去除。目前研究发现,使用常规滤器〔如AN69,贝朗L100或AV600〕,-;而如果使用高通量滤器〔国内暂未上市〕,-,具有非常好的去除效果,因此理论上将使用CVVH治疗横纹肌溶解预防AKI存在理论上的依据。但同时,肌红蛋白在体内除可以被肾脏去除外,同时可以再肝脏及肌肉中代谢,到达去除的效果,那么,依靠CVVH去除肌红蛋白是否必要?2024年NEJM的一篇述评指出目前研究尚未证实CVVH治疗横纹肌溶解有预防AKI的作用〔文章见附件〕。因此,在横纹肌溶解尚未合并AKI时还是主张内科治疗〔扩容、〔渗透〕利尿、补碱〕为主,出现AKI再进行血液净化治疗未为晚也。2、急性呼吸窘迫综合征关于ARDS的诊断和鉴别诊断确实存在很多的问题,先看看其诊断标准:1992年欧美联席会议急性肺损伤〔ALI〕和ARDS诊断标准:ALI诊断标准:1、急性起病;2、PaO2/FiO2≤300mmHg;3、胸片示双肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影;4、PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。ARDS诊断标准:PaO2/FiO2≤200mmHg,其它工程均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。从其定义来看,除了氧合指数是客观指标,其他的在临床上很难和重症肺炎及心源性肺水肿所鉴别。而ARDS重要发病机制就是各种炎症细胞的浸润及SIRS/CARS的肺部表现。而关于CRRT改善ARDS的机制有很多学说。这一技术的主要优点在于可以持续性地去除由于进行性血管再灌注而出现的间质中的液体。通过去除或吸收透析膜上特定的促炎症物质从而调节血管炎症也被认为是机制之一。它也被用来改善合并有SIRS或感染性休克患者的临床状况。大量的离体、动物和人体研究都说明合成滤膜在某种程度上可以透出几乎所有与败血症有关的致病物质。目前国内外已有文献报道CRRT治疗ARDS有助于其早期改善氧合指数,但仍缺乏多中心、大样本的临床试验来证实。从我科治疗经验来看,CVVH似乎有助于改善患者的氧合指数,但是否有助于预防AKI的发生及提高生存率,需要走的路还很远。在这里,我要专门强调一下,CRRT最主要的还是肾替代治疗,而对于原发病的治疗,还是以治疗病因为主的全方位、多学科的综合治疗,不要以为CRRT可以包罗万象,它并不是万能的,它是一把双刃剑。相关PPT课件:/1/discuz/?tid=22&extra=page%3D13、脓毒血症脓毒血症和SIRS、CARS、ARDS、MODS是密不可分的,应该说是导致SIRS、CARS、ARDS、MODS最主要的病因。无论是文献报道以及我科的实践总结,均认为CRRT对脓毒血症似乎有着独特的疗效。目前较多研究发现CRRT对sepsis相关的炎症因子有着较好的去除作用〔滤过+吸附〕,因此从理论上讲有改善sepsis的作用。不知道大家注意到没有,CRRT治疗MODS的阳性结果也主要集中于sepsis导致的MODS。Ronco提出的CRRT对SIRS/CARS的无差异顶峰去除理论很有价值。因此,我科CRRT治疗sepsis是非常积极的。4、急性重症胰腺炎SAP的治疗目前还是难点,涉及的科室有消化内科、胆胰外科、中西医结合科、肾脏内科、ICU、呼吸内科、营养科、针灸科等。因此,如何利用血液净化技术来提高SAP的疗效目前还是个问题,本人在查找文献时发现一个奇怪的现象,国内都说CRRT治疗SAP有效,但国外鲜有报道,问题到底出在哪?相关参考文献:/1/discuz/?tid=223&extra=page%3D1首先必须明确CBP治疗SAP的利弊:利:1、去除炎症介质,2、去除代谢产物,3、控制容量负荷,4、改善氧合指数,5、纠正电解质紊乱及酸碱失衡,6、可改善血管张力,减少升压药物的应用,7、支持治疗的重要保证。弊:1、营养及血液的丧失,2、药物的去除,3、出血的风险,4、感染的风险较大。。。。。。所以目前大局部“真实〞的文献均指出CRRT对SAP的短期指标如危重评分,电解质,PH值,血肌酐等等都有改善作用,但最终能否提高生存率-------这还是个问题。使用中间指标判断疗效有点想当然,用重点指标判断疗效又有点不分青红皂白-一棍子打死。所以,CRRT治疗SAP要走的路还很远。。。。。。。我科CRRT治疗SAP的指征:一、绝对适应症:1合并急性肾损伤〔acutekidneyinjury,AKI〕且APACHEⅡ评分≥12:主张早期即进行积极的干预。如图在“R〞。2合并脓毒血症/SIRS/感染性休克;3合并多器官功能障碍综合征〔MODS〕;4合并酸碱失衡、电解质紊乱:〔1〕代谢性酸中毒〔PH<〕;〔2〕高钾血症〔血钾>〕;(3)高钠血症〔血钠>165mmol/L〕;〔4〕低钠血症〔血钠<115mmol/L〕;5合并急性左心衰。二、相对适应症:1合并急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕;2合并中枢神经系统改变〔如胰性脑病,代谢性脑病等〕;3合并水负荷过重,心功能不全;4合并原因未明的高热〔T>39℃〕;5合并慢性肾功能不全;6合并高胆固醇血症〔血CHOL>12mmol/L〕CRRT治疗剂量之我见近年来,CRRT被越来越多用于合并AKI的重症患者的治疗,但截至目前,尚无确定的恰当CRRT治疗剂量。因此,如表4所示,CRRT的最正确治疗剂量仍然是目前争论的焦点和研究的热点。早在2000年,Ronco等率先提出了CRRT治疗剂量对预后的影响,将425重症AKI患者随机分为20ml/kg/h、35ml/kg/h及45ml/kg/h3个不同CRRT治疗剂量组,发现35ml/kg/h以上治疗剂量组生存率明显提高,并发现45ml/kg/h的治疗剂量更加有利于脓毒血症合并AKI患者的恢复。2024年Saudan等也发现在CVVH的治疗剂量根底上加上一定的透析剂量〔CVVHDF〕,能显著提高AKI患者的生存率。但遗憾的是,2024年ATN研究及2024年的RENAL研究均是大样本多中心的随机对照试验,且均发现不同CRRT治疗剂量组的AKI患者生存率并没有显著性差异。笔者认为,ATN与RENAL研究尚存在以下缺乏:其一,试验均未采用盲法,研究人员了解患者治疗分组,可能存在选择性偏倚;其二,低剂量组和高剂量组的剂量差异偏小,并且实际完成剂量均不到预设剂量的90%。因此,试验的高剂量组的实际完成剂量均不到35ml/kg/h,而目前认为标准CRRT剂量为20~35ml/kg/h,。而且目前国内临床实践中采用的大剂量多为3L~4L/h,也远远大于35ml/kg/h。所以,ATN与RENAL研究结果并不能说明大剂量CRRT治疗AKI的疗效;其三,单纯用生存率来判断CRRT的剂量-疗效可能过于严厉,尚缺乏评价采用不同治疗剂量获得疗效差异的观察指标。其四,目前的调查发现,无论是国内还是国外,CVVH依然是主要的CRRT治疗模式,约占70%以上,原因是对于重症AKI来说,通过对流方式去除中大分子的需求是迫切的,因为约50%-60%的重症AKI患者合并脓毒血症。而ATN与RENAL研究均采用的是CVVHDF的模式,“H〞约占50%,原本低剂量组和高剂量组的剂量差异就不大〔12ml/kg/h),分到“H〞方面的剂量差异那么仅有6ml/kg/h,这么小的差异要期待阳性的结果确实有些困难。其五,ATN和RENAL纳入AKI患者病情较轻也是不争的事实,其生存率高于其他文献的报道。看看NEJM上面的评论也是不建议使用小剂量,、改善单核细胞分泌功能、重建免疫平衡、改善氧合指数、减少抗凝剂用量等,但同时面临着营养丧失、药物代谢速度过快、凝血系统活化等风险。在临床实践中,应根据AKI患者的代谢状态、炎症水平及营养需求等因素进行综合评价,在不同的治疗时机个体化的选择CRRT治疗剂量。而目前正在进行的大规模多中心的随机对照试验IVOIRE研究将比较标准剂量35ml/kg/h与大剂量70ml/kg/h治疗感染性休克合并AKI的疗效,以及提高全球肾脏病预后组织〔KDIGO〕AKI新诊疗指南也即将出版,期待能给临床医师带来新的启示。