文档介绍：该【抗肿瘤药物心血管毒性发生机制和临床表现总结 】是由【青山代下】上传分享，文档一共【5】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【抗肿瘤药物心血管毒性发生机制和临床表现总结 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。一、抗肿瘤治疗相关的心脏毒性分为两种类型:Ⅰ型心脏毒性、Ⅱ型心脏毒性。Ⅰ型心脏毒性:多伴有不可逆的心肌损伤,呈剂量依赖性,更易导致心力衰竭的发生,多见于传统化疗药物如蒽环类、烷化剂、抗微血管药物治疗后。Ⅱ型心脏毒性:可导致心肌收缩力的暂时性丧失但无超微结构异常,呈非剂量依赖性,多数为可逆性,多见于曲妥珠单抗治疗后,VEGF抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂等其他靶向药物治疗后也可发生。二、抗肿瘤药物的心血管并发症分为九大类:心肌功能障碍与心力衰竭、冠心病、瓣膜病、心律失常、高血压、血栓栓塞性疾病、外周血管疾病与卒中、肺动脉高压、心包疾病。抗肿瘤药物心血管毒性三、发生机制和临床表现(一)蒽环类:多柔比星、伊达比星、表柔比星、米托蒽醌发生机制:,抑制心肌细胞拓扑异构酶2-β表现:心力衰竭和冠状动脉疾病(3%-48%);心动过缓;窦性心动过速;房室传导阻滞;心房颤动;室上性心动过速;室性心动过速/心室颤动;急性心肌炎。环磷酰***、异环磷酰***、顺铂、美法仑发生机制:、氧化应激、:心力衰竭;心动过缓;房室传导阻滞;心房颤动;室上性心动过速;室性心动过速/心室颤动;肺静脉阻塞性疾病(环磷酰***);急性心包炎;冠状动脉疾病;缺血性卒中(顺铂);高血压。(三)抗代谢药物:5-***尿嘧啶、卡培他滨、吉西他滨、阿糖胞苷发生机制:,一氧化氮释放减少,内皮素增加,血小板聚集和纤维蛋白形成,冠状动脉痉挛,,,三磷酸腺苷减少,氧自由基增加,抗氧化酶减少,二氢嘧啶脱氢酶突变,5-***引起的心功能障碍(Takotsubo心肌病)(吉西他滨)临床表现:心肌梗死;心肌病;心律失常;心源性休克;心包疾病(阿糖胞苷);高血压(吉西他滨)。(四)抗微血管药物:紫杉醇、多西他赛发生机制:(3%-21%);血栓微血管病(七)抗CD20单克隆抗体:利妥昔单抗发生机制:,白细胞介素-6-神经激素激活明显、交感神经过度激活和微血管功能障碍。,心肌细胞传导减弱。临床表现:心力衰竭;冠状动脉疾病;心动过缓;房室传导阻滞;房颤;室性心动过速/室颤(八)多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂:卡博替尼、帕唑帕尼、瑞戈非尼、索拉非尼、舒尼替尼、凡德他尼发生机制:-1增多临床表现:高血压;心力衰竭;QT间期>500ms;尖端扭转型室性心动过速(帕唑帕尼、凡德他尼);冠状动脉疾病;血管痉挛(索拉非尼);心房颤动;血栓栓塞。(九)ALK抑制剂:阿来替尼、克唑替尼发生机制:窦房结细胞中If电流减弱临床表现:QT间期>500ms;心动过缓。(十)BTK抑制剂:阿卡替尼、依鲁替尼发生机制:-激酶(PI3K)-丝氨酸苏氨酸激酶(Akt):心房颤动;室性心律失常;高血压(十一)BCR-ABL抑制剂:伊马替尼、尼洛替尼、博舒替尼、达沙替尼、普纳替尼发生机制:、高血糖临床表现:冠状动脉疾病;心力衰竭;QT间期延长;高血压(尼洛替尼、达沙替尼);胸腔积液(伊马替尼、达沙替尼);心包炎和心包积液(博舒替尼);外周动脉疾病(普纳替尼、尼洛替尼);血栓栓塞(普纳替尼)(十二)BRAF抑制剂:达拉非尼、维莫非尼发生机制::QT间期>500ms(%);尖端扭转型室速。(十三)MEK抑制剂:比美替尼、康米替尼、曲美替尼发生机制:.心肌肥大和病理性重塑临床表现:高血压;心功能不全和心力衰竭;QT间期延长