文档介绍：该【肾性骨营养不良的诊断与治疗 】是由【相惜】上传分享，文档一共【93】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【肾性骨营养不良的诊断与治疗 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。肾性骨营养不良 的诊断与治疗北京大学第一医院肾脏内科王梅整理课件肾性骨病 (Renalbonedisease)肾脏病伴有局部或完全的GFR丧失肾小球滤过功能正常,但肾小管功能缺陷高尿钙肾结石肾病综合征伴有或无GFR丧失整理课件肾性骨营养不良 (Osteodystrophy)骨矿化及代谢的异常是慢性肾功能不全病人的重要合并症,称之为肾性骨营养不良。它可发生于肾功能不全的早期以及晚期已行透析治疗的病人。可表现不同的病理类型及程度不等的变化。整理课件病因及发病机制临床表现分类及其诊断治疗整理课件病因及其发病机制一、维生素D代谢异常维生素D代谢途径 食物胆固醇脱氢7-脱氢胆固醇紫外线维生素D325-羟化酶25(OH)D31-α羟化酶1,25(OH)2D3(肝微粒体) (肾线粒体)整理课件维生素D在调节体内钙磷平衡,维持骨的正常发育有重要作用通过维持正常的细胞外液钙、磷水平,增加骨化部位钙、磷浓度,促进正常骨化直接作用于骨的有机质如胶原蛋白或其它非胶原蛋白的合成调节破骨细胞〔↑〕和成骨细胞〔↓〕的活性整理课件〔一〕中度-重度慢性肾衰竭病人体内1,25二羟维生素D3水平是降低的,其原因为肾实质减少及磷的潴留抑制了1,25(OH)2D3的合成尿毒症直接影响肾小管线粒体功能,肾小管〔主要是远曲小管〕线粒体1-?羟化酶合成减少,导致1,25(OH)2D3的生成减少整理课件相当数量的尿毒症病人25(OH)D3水平是降低的〔?50nmol/L),无论无论肾内、肾外的1-?羟化酶都是底物依赖的酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3的合成上扮演了一定角色整理课件〔二〕慢性肾衰竭病人存在着对1,25(OH)2D3抵抗研究说明,临床上的维生素D缺乏及组织学上发现的骨软化并不能被生理剂量的1,25(OH)2D3所逆转,而超生理剂量的1,25(OH)2D3能够改善临床及生化指标甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体浓度↓〔1,25(OH)2D3许多作用都是受体介导的〕受体后水平的抵抗整理课件活性维生素D基因作用障碍尿毒症低分子量***维生素D受体-配体维生素D调节基因上游的复合物相互作用维生素D反响元件障碍整理课件