文档介绍：该【肝癌转移的免疫治疗进展 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【35】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【肝癌转移的免疫治疗进展 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。肝癌转移的免疫治疗进展肝癌转移免疫治疗的机制和原理免疫检查点抑制剂在肝癌转移治疗中的应用adoptivecellimmunotherapy(ACT)在肝癌转移治疗中的潜力免疫细胞治疗联合治疗肝癌转移的策略肝癌转移免疫治疗的耐药机制和应对措施免疫治疗在肝癌转移亚型中的差异化疗效肝癌转移免疫治疗的生物标志物预测肝癌转移免疫治疗的未来方向和展望ContentsPage目录页肝癌转移免疫治疗的机制和原理肝癌转移的免疫治疗进展肝癌转移免疫治疗的机制和原理肿瘤免疫微环境(TME),包括T细胞、B细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞,它们相互作用以调节抗肿瘤免疫应答。,TME通常被免疫抑制细胞浸润,如调节性T细胞(Treg)和骨髓源性抑制细胞(MDSC),阻碍有效抗肿瘤免疫反应。,从而抑制肝癌转移。,在抑制免疫反应中起着关键作用。,包括程序性死亡受体1(PD-1)、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)和T细胞免疫球蛋白和粘蛋白域(TIM)3在内的多种免疫检查点分子被上调。,释放T细胞的抗肿瘤活性,从而促进肝癌转移的免疫治疗。肝癌转移免疫治疗的机制和原理T细胞受体(TCR),增强其抗肿瘤活性和特异性。,TCR工程化T细胞已被用于靶向癌胚抗原(CEA)、糖链抗原和病毒相关抗原。,为肝癌转移的治疗提供了新的选择。嵌合抗原受体(CAR)(CAR)基因转移到T细胞中,赋予它们识别和靶向特定癌症抗原的能力。,CART细胞已被用于靶向肝细胞癌(HCC)相关抗原,如GPC3、AFP和MUC1。,可以在肝癌转移部位激活强大的抗肿瘤应答。肝癌转移免疫治疗的机制和原理树突状细胞(DC),在免疫应答的诱导中发挥至关重要的作用。,与肿瘤抗原负载,然后回输患者体内以激发抗肿瘤免疫反应。。,限制其在肝癌转移治疗中的长期疗效。,提高治疗效果。、放射治疗和手术相结合的策略正在肝癌转移的治疗中进行探索。免疫检查点抑制剂在肝癌转移治疗中的应用肝癌转移的免疫治疗进展免疫检查点抑制剂在肝癌转移治疗中的应用PD-1/PD-L1抑制剂*PD-1或PD-L1抑制剂通过阻断PD-1/PD-L1免疫检查点,解除免疫细胞对肿瘤细胞的抑制作用,增强抗肿瘤免疫应答。*FDA批准的PD-1抑制剂包括帕博利珠单抗和纳武利尤单抗,PD-L1抑制剂包括阿替利珠单抗和度伐利尤单抗。*单药治疗或联合放疗或靶向治疗,都显示出改善转移性肝癌患者的生存获益。CTLA-4抑制剂*CTLA-4抑制剂,如依匹木单抗,阻断CTLA-4免疫检查点,促进激活T细胞的增殖和功能。*单独使用依匹木单抗显示出有限的疗效,但与PD-1抑制剂联合使用时,协同作用显著提高了疗效。*联合治疗可激活多种免疫细胞类型,包括CD8+细胞毒性T细胞和自然杀伤(NK)细胞。免疫检查点抑制剂在肝癌转移治疗中的应用LAG-3抑制剂*LAG-3是另一种免疫检查点分子,在多种肿瘤中表达上调,包括肝癌。*LAG-3抑制剂,如雷拉利单抗,阻断LAG-3与其配体MHCII的相互作用,从而增强T细胞活性。*临床前研究表明,LAG-3抑制剂与PD-1抑制剂联合使用具有协同作用,有望提高肝癌转移的治疗效果。IDO抑制剂*IDO(吲哚***2,3-双加氧酶)是由肿瘤细胞产生的酶,可抑制T细胞活性。*IDO抑制剂,如艾帕瑞司他,通过抑制IDO活性,恢复T细胞对肿瘤的杀伤活性。*临床试验研究表明,IDO抑制剂与PD-1抑制剂联合使用,有望增强免疫治疗的效果,从而改善肝癌转移患者的预后。免疫检查点抑制剂在肝癌转移治疗中的应用CD137激动剂*CD137是激活T细胞和NK细胞表面的免疫刺激分子。*CD137激动剂,如urelumab,与CD137受体结合,增强T细胞和NK细胞的增殖、细胞毒性和细胞因子产生。*临床前研究表明,CD137激动剂与PD-1抑制剂联合使用,具有显著的抗肿瘤协同作用,有望改善肝癌转移的治疗效果。TIM-3抑制剂*TIM-3是另一种免疫检查点分子,在肝癌中表达上调。*TIM-3抑制剂,如BMS-986179,阻断TIM-3与其配体Gal-9的相互作用,从而增强T细胞的抗肿瘤活性。