文档介绍：该【放射性肠炎病理机制的探索性研究 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【35】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【放射性肠炎病理机制的探索性研究 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。,通过激活内在和外在凋亡途径。、细胞色素c释放和caspase激活。,导致caspase8激活。。。,如p53和ATM-CHK2,参与调控细胞对放射性损伤的反应。(ROS),导致氧化应激。、蛋白质和DNA,诱发凋亡。,无法清除过量的ROS,加剧放射性损伤的影响。,涉及多种细胞因子和促炎介质的释放。,加剧放射性损伤。。。,致病菌增加,导致肠道菌群失衡。,加剧放射性肠炎。,导致肠道屏障完整性受损。,加剧炎症反应。,进一步恶化放射性肠炎。(ROS),包括超氧阴离子、氢过氧化物和羟基自由基。、蛋白质和核酸,导致细胞损伤和死亡。,加剧了ROS的氧化损伤。,释放促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)。,导致肠道黏膜损伤和炎症。,使有害物质和病原体更容易入侵。。、炎症和功能障碍加重有关。,改善放射性肠炎的症状。,如谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)。,如Nrf2通路,在调节氧化应激和放射性肠炎的进展中起着重要作用。。,如小鼠和豚鼠,已被用于研究放射性肠炎的氧化应激机制。、信号通路调节和肠道微生物组改变对氧化应激和放射性肠炎的影响。,促进放射性肠炎临床治疗的进展。。,减轻氧化损伤和改善患者预后。、监测氧化应激水平的生物标志物以及评估联合治疗策略的疗效。