1 / 74
文档名称:

重症肌无力研究报告.ppt

格式:ppt   大小:1,770KB   页数:74页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

重症肌无力研究报告.ppt

上传人:非学无以广才 2024/6/13 文件大小:1.73 MB

下载得到文件列表

重症肌无力研究报告.ppt

文档介绍

文档介绍:该【重症肌无力研究报告 】是由【非学无以广才】上传分享,文档一共【74】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【重症肌无力研究报告 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。重症肌无力重症肌无力乙酰胆碱受体抗体AChR-Ab介导的细胞免疫依赖补体参与的一种神经—肌肉接头NMJ处传递障碍自身免疫性疾病MG病变重要累及NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体AChR临床特性为部分或全身骨骼肌易于疲劳呈波动性肌无力活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重特点MGMG在一般人群中发病率为8-20/10万患病率为50/10万估计我国应有60万病人南方发病率较高病因及发病机制EAMG模型Lewis大鼠血清可测到AChR-Ab证明该抗体结合部位就在突触后膜AChR病因及发病机制免疫荧光法检测EAMC的Lewis大鼠突触后膜AChR数目大量减少证明MG的发病机制为体内产生的AChR-Ab在补体参与下与AChR发生应答足够循环抗体能使80%的肌肉AChR到达饱和经由补体介导细胞膜溶解作用使AChR大量破坏导致突触后膜传递障碍而产生肌无力病因及发病机制80%—90%MG外周血检测到AChR特异性抗体在其他肌无力中一般不易检出因此对诊断本病有特性性意义病因及发病机制MC患者中,胸腺几乎均有异常10%-15%MG患者合并胸腺瘤约70%患者有胸腺肥大淋巴滤泡增生AChR-Ab由B细胞在增生的胸腺中产生病因及发病机制在胸腺中已检到AChR亚单位的mRNA在正常和增生的胸腺中都能发现“肌样细”具有横纹肌并载有AChR肌样细胞表面的AChR构型发生变化刺激机体的免疫系统产生AChR-Ab病因及发病机制终板AChR抗原免疫原性的变化也是也许的诱发原因MG患者常合并其他自身免疫性疾病如甲状腺功能亢进、系统性红斑狼疮类风湿性关节炎、恶性贫血和天疱疮MG是一种自身免疫病