文档介绍：该【骨肉瘤细胞信号通路的研究 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【30】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【骨肉瘤细胞信号通路的研究 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。,调节细胞分化、增殖和凋亡。-catenin是该通路的关键效应因子,其累积会导致骨肉瘤细胞增殖。-3β抑制剂(如LGK974和CHIR99021)可激活Wnt通路,促进骨肉瘤细胞增殖。。,其异常激活促进骨肉瘤进展。(如维莫德昔和索尼德吉)可抑制骨肉瘤细胞增殖和转移。、存活和迁移中发挥重要作用。(如吉非替尼和厄洛替尼)可阻断该通路,抑制骨肉瘤细胞增殖。。、存活和恶性转化。、JNK和p38是该通路的关键激酶,调节细胞生长和凋亡。(如曲美替尼和trametinib)可抑制骨肉瘤细胞增殖和转移。骨肉瘤细胞增殖通路PI3K/、存活和迁移。,促进细胞增殖和血管生成。(如帕博西尼和idelalisib)可抑制骨肉瘤细胞增殖和转移。、蛋白质合成和代谢。(mTORC1)和mTOR复合物2(mTORC2)是该通路的关键效应因子。(如雷帕霉素和依维莫司)可抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭。:介导线粒体外膜通透性转变成增加,导致细胞色素c释放到细胞质中,激活半胱天冬酶9,引发凋亡级联反应。:FAS/FASL系统和TNF-a/TNFR系统等配体-受体相互作用导致质膜破裂,激活半胱天冬酶8,直接触发凋亡。:诸如TRAIL-R1和-R2之类的死亡受体与其配体结合,诱导受体三聚化和细胞凋亡。:穿孔素形成细胞膜上的孔,允许颗粒酶进入胞质,通过直接激活半胱天冬酶途径引发凋亡。:Bcl-2和Bcl-XL等抗凋亡蛋白通过与促凋亡蛋白相互作用抑制凋亡。:Bax和Bak等促凋亡蛋白促进线粒体外膜通透性增加,触发凋亡级联反应。:miR-15a和miR-16等微小RNA可以调节凋亡相关基因的表达,影响骨肉瘤细胞的凋亡敏感性。:通过抑制Bcl-2或Bcl-XL活性,可以提高骨肉瘤细胞对凋亡诱导剂的敏感性。:开发小分子激动剂或抗体来激活Bax或Bak等促凋亡蛋白,诱导骨肉瘤细胞凋亡。:miRNA靶向调控凋亡相关基因的表达,从而影响骨肉瘤细胞的凋亡敏感性,可作为靶向治疗的潜在策略。骨肉瘤细胞迁移和侵袭通路骨肉瘤细胞信号通路的研究