文档介绍：妊娠合并糖尿病
汕头大学医学院第一附属医院
妊娠期间首次发生和首次识别的不同程度的糖耐量降低,并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常。称GMD(gestational mother of diabetes) 。
一、定义
雌激素增加导致β细胞增殖,使胰岛素分泌量增加。
胎儿肝酶系统活性缺乏,本身无糖异生能力,故所需能量均来自母体葡萄糖。
妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加,但糖在肾小管内的重吸收率并无提高,故尿液中排糖量增加。
孕妇空腹时胰岛素清除葡萄糖的能力较非孕时明显升高。
二、妊娠期代谢变化
(一)妊娠期糖代谢的特点
:正常妊娠时空腹血糖低于非孕时10%。
非妊娠妇女给予糖负荷后,约30分钟血糖达到峰值,1~2小时后恢复正常。
而孕期妇女进食碳水化合物后,血糖及胰岛素分泌峰值均高于非孕期并延迟到达,恢复正常水平亦缓慢。这主要由于妊娠时具有较多特有的胰岛素拮抗因素,使机体对胰岛素敏感性降低。随妊娠周数增加,各种拮抗因素作用日益增强,并且胰岛素的分解速率减慢,因此血清胰岛素值不断上升,若孕妇发生胰岛素分泌受限,则会由于不能维持这一生理代偿而导致血糖升高,呈现出妊娠合并糖尿病(GMD)。
(二)胰岛素拮抗因素
孕妇分泌的多种激素对胰岛素具有拮抗作用。按照作用的强弱依次为:可的松> 胎盘泌乳素> 孕***> 催乳素> 雌激素。该作用可于分娩后数小时或数日内消除。
可的松:可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加,导致内源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少,因而,明显降低胰岛素的效应。
HPL:HPL具有促进脂肪分解、导致游离脂肪酸增加、抑制周围组织摄取葡萄糖及糖异生作用,导致血糖升高,糖耐量下降。
雌激素及孕激素:孕激素对糖代谢有直接作用,大量使用可使葡萄糖与胰岛素比值下降,提示有外周性对抗胰岛素的作用。雌激素具有糖原异生作用,其抗胰岛素作用较弱。
胎盘胰岛素酶:胎盘本身分泌的一种胰岛素酶,可使胰岛素降解为氨基酸及肽失去活性。
HPL具有较强的促脂肪分解及***体形成作用。脂肪分解代谢加速使血中游离脂肪酸升高并产生***体,从而更易发生***症。
(三)脂肪代谢
由于妊娠对于糖代谢具有多方面的影响,故目前一般认为妊娠本身即具有促进糖尿病形成的作用。但是,在妊娠的不同时期,对于糖尿病的影响亦不相同。
妊娠早期,空腹血糖较非孕时为低,且可能有恶心、呕吐等早孕反应,应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇若无及时调整用量,则有可能发生低血糖反应,甚至诱发饥饿性***症、酸中毒、低血糖性昏迷等并发症。
三、妊娠对糖尿病的影响
随孕周增加,胰岛素拮抗作用逐渐增强,因此胰岛素治疗用量需不断加大。但应注意:①妊娠合并感染时,更易发生胰岛素抵抗,出现高血糖,***症等;②产程中体力消耗较大,同时进食减少,血糖降低;③临产后紧张及疼痛均可引起血糖较大波动;④产后胎盘分泌的抗胰岛素物质迅速消失,胰岛素作用效果相对增强;这时均需及时监测血糖值,随时调整胰岛素用量。
糖尿病合并其它器官病变如冠脉狭窄、肾脏疾病、视网膜病变时,妊娠是否能够加剧病变的发展,目前尚无定论。
妊娠合并糖尿病对母儿均有较大危害,并与病程演进及血糖控制紧密相关。
四、妊娠合并糖尿病对母儿影响