文档介绍：感染性休克 Septic Shock
感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克,是机体对病原体的炎症免疫反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
感染——始动因子
机体炎症反应失控——感染性休克
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休克
定义:由多种病因引起,最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征
实质——氧输送不能满足组织代谢的需要
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休克——分类
1、低血容量性休克(失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等)
2、心源性休克(心肌梗死、心衰、严重心律失常)
3、分布性休克(感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性)
4、梗阻性休克(瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸)
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休克——病理生理
(缺血缺氧期)
(淤血缺氧期)
(DIC)
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感染性休克—经过
感染→SIRS →Sepsis →Severe Sepsis →休克
全身炎症反应(SIRS)
具有以下两项或两项以上者
①体温>38℃或<36℃
②心动过速:儿童>90-100次/分,婴儿>120次/分,新生儿>140次/分
③呼吸性碱中毒(自主呼吸时PaCO2<32mmHg)或呼吸急促:儿童>40次/分;婴儿>50-60次/分
④白细胞计数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>10%
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
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感染性休克—病理生理
严重感染
感染性休克存在循环高流量和高氧输送状态下的组织缺氧,以此与其他类型的休克相鉴别
→外周血管扩张和通透性增加→外周阻力下降→组织灌注不足
→心室功能抑制→心室射血分数下降→循环系统低容量状态
补液
心输出量正常→循环高流量
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感染性休克的常见病因
1)各种病原体引起的败血症。
2)急性感染性疾病:中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。
3)恶性肿瘤:主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
4)住院危重病继发感染:系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。
5)各种急性综合征:瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。
6)心跳呼吸骤停,心肺复苏后伴MODS。
7 )非感染性休克发展为感染性,包括:(1)混合性休克:意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克;(2)心源性休克:严重心律紊乱、重症先心病心衰;(3)低血容量休克:消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血;(4)内分泌性休克:糖尿病***症酸中毒、肾上腺危象;(5)心脏梗阻性休克:心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
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临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起,此时病情凶险,进展迅速,可在数小时到24小时内死亡,如爆发性流脑;也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中,在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程,一旦血压下降,常发展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程,很难截然分开。
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临床表现
休克代偿期:心率加快,呼吸加速,通气过度,血压正常或偏高,脉压差变小,精神萎靡、尿量正常或偏少,四肢暖,经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每博输出量减少),体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据,常容易漏诊。
通气过度是识别代偿性休克的重要线索,有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。
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临床表现
休克失代偿期:体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉,肛指温差加大,毛细血管再充盈时间延长(>3秒),血压进行性下降,脉搏减弱,心音低钝,低氧血症和代谢性酸中毒加重,少尿或无尿(尿量正常1~2ml/)
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