文档介绍：2012考研西医综合考前命题点点评:病理学
(一)细胞与组织损伤
1. 各种原因都可导致细胞损伤,其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可分为变性(可逆)和死亡(不可逆,分坏死和凋亡两类)两大类。
2. 细胞与组织损伤的发生机制:细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异
3. 变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积,是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞(肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞),细胞内异常物质沉积包括脂肪变性(肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性)、玻璃样变(结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见)、纤维素样变性(实际上是一种组织坏死的表现,常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压)、粘液样变性(常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿)、淀粉样变性(淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质)、病理色素沉积(含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积)。脂肪变性,也叫脂肪沉积,多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心,以肝最常见。①肝脂肪变性:肉眼观肝均匀肿大,包膜紧张,切面浅黄色,触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央(肝淤血),可在小叶周边区(磷中毒),也可波及全小叶(长期严重肝淤血)。②心肌脂肪变性:可呈“虎斑心”,发生在严重贫血时。③肾脂肪变性:可见于肾炎、某些化学中毒(特别是汞),严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。①结缔组织玻璃样变:常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。
②血管壁玻璃样变:高血压时,肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。③细胞内玻璃样变:见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时,由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞,亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒,称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。其他类型的形态学特点及意义请看教材。
4. 坏死时细胞核的变化是主要标志(核浓缩、核碎裂、核溶解),常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死(包括干酪样坏死,如结核菌引起的坏死;坏疽:干性坏疽,如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死;湿性坏疽,如阑尾坏疽、肠坏疽;气性坏疽,坏死继发产气荚膜杆菌感染,呈蜂窝状,应紧急处理)、液化性坏死、脂肪坏死、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。
5. 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引发急性炎症反应,又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关,凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,呈强嗜酸性,又称嗜酸性小体,可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。
(二)修复、代偿与适应
(细胞数量不变、细胞器成分增大或增多引起细胞体积增大为肥大,分代偿性肥大和分泌性肥大)、增生(实质细胞数量增多,细胞器成分并不增大或增多,各种良性和恶性肿瘤都属于增生)、萎缩(分生理性萎缩和病理性萎缩,一般是可恢复的)、化生(是指一种已分化成熟的组织向另一种有相似性质的组织转化,例如气管和支气管上皮细胞的磷状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、一些间叶组织可化生为透明软骨或骨组织)。
,不同组织再生能力不同。分为完全再生和不完全再生,纤维性再生属不完全性再生,先由肉芽组织填充,然后转化成胶原纤维为主的斑痕组织。肉芽组织包括毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞,是创伤修复的起始过程。人体细胞的分类:①不稳定细胞:总在不断地繁殖,以代替衰亡或破坏的细胞,再生能力相当强。如表皮细胞,呼吸道、消化道粘膜被覆细胞;②稳定细胞:生理情况下,该类细胞增殖现象不明显,细胞增殖周期中处于静止期。包括各种腺体或腺样器官;③永久性细胞:出生后都不能分裂增生,一旦遭受破坏则成为永久性缺失。包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。肉芽组织:①成分:毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞组成。②肉芽组织的作用:A机化